结论 穴位埋线疗法可显著改善大鼠肠黏膜的炎症,降低DAI、CMDI及病理组织学评分,其作用机制可能与调控SIRT1/NF-kB信号通路、上调黏膜屏障保护因子水平及修复黏膜上皮屏障功能相关。
包括p53、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1- α、核因子kB (NF-kB)、FoxOs (forkhead box O家族)、Ku70和过氧化物酶体增殖物激活受体γ, SIRT1在多种细胞过程中发挥重要作用,如DNA修复、细胞凋亡、衰老、炎症、代谢和自...
NF-KB炎症糖尿病肾病目的:研究沉默信息调节因子1(SIRTl)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-KBv6s蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRTlRNAi组。MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1(MCP.1)、...
∗通信作者,E-mail:huijol@163.com.COPD 患者外周血SIRT1及NF-KB 、MMP-9的表达水平分析 梅浩砚1,牛惠惠2∗,李任翔3 (荆门市第一人民医院1.检验科,2.妇科,3.全科医学,湖北荆门448000)摘㊀要:㊀探讨COPD 患者外周血沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)及核因子κB (NF-κB )㊁基质金属蛋白酶-9(...
高血糖情况下,miR-23b−3p在微血管内皮细胞(mECs)核外叶层中表达。其下调了SIRT1在视网膜内皮细胞(RECs)中的表达,能够促进DR情况下NF-kB的乙酰化水平。 另外,高糖增加了NF-κB P65与 miR-23b-27b-24-1基因的启动子区结合,miR-23b-27b-24-1基因编码了成熟的miR-23b-3p。因此,通过减少SIRT1蛋白下调了miR...
但NF-kB抑制剂的治疗对肺部细胞老化和有肺气肿的小鼠的肺部扩张并无作用[12]。这表明,SIRT1是通过减少肺部细胞老化来保护(人类)免受肺气肿,而不依赖于NF-kB依赖性炎症。在肺部早衰过程中,是否存在其它如CXCR2介导的炎症通路信号来加强细...
SIRT1能通过直接乙酰化Rela/P65蛋白赖氨酸位点310抑制NF-kB基因的转录。 PPARα基因,编码了PPARα核受体蛋白。高血糖症减少了PPARα的表达,通过SIRT1的失活引起了NF-kB的表达升高,从而导致了炎症和凋亡的发生。因此,过表达PPARα就增加了SIRT1的表达和活性,SIRT1抑制NF-kB以后减少了内皮细胞炎症反应,同时抑制了...
Sirt1失活通过增加NF-KB的乙酰化来保护TNF-α引起的肝细胞凋亡和肝脏损伤摘要急性肝衰竭(Acuteliverfailure,ALF)是各种肝脏疾病发展而来,以肝细胞的大面积凋亡和坏死为主要特点,而最终导致多脏器衰竭的一种临床综合征。虽然急性肝衰竭发病率低,但它的病程凶险,死亡率极高,严重威胁肝病患者的生命安全。因此,探明其中的...
目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-κB(NF-κB)通路的关系.方法 选择健康雄性SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组,模型组,白藜芦醇组,EX527组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(...
SIRT-1和NF-κB在小细胞肺癌中的表达及其意义 郭子君;齐晓丹 【摘要】目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶-l (SIRT-1)、核因子-κB(NF-KB)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达及其与临床特征的相关性,分析其与临床预后的关系.方法 采用SP法免疫组化检测79例局限期小细胞肺癌癌组织和69例癌旁正常肺组织中SIRT-1和P65...