图2.高尔基体分泌的SEC14L2小泡与内质网协同调控内吞体分裂的模式图。SEC14L2小泡通过与内质网和内吞体之间形成膜相互作用,促进内吞体上PtdIns4P向PtdIns3P转换,从而促进内吞体分裂
在本研究中,研究者通过高分辨率成像结合电镜观察,鉴定了一种来源于高尔基体并高表达SEC14L2的小泡,名为SEC14L2囊泡。利用化学抑制剂BFA处理细胞、阻断高尔基体小泡形成时,内质网所介导的内吞体分裂过程严重受阻,内吞体呈现变大、拉管等形态异常,暗示高尔基体在内吞体分裂过程中发挥关键调控功能。为实时观察SEC14L2囊...
当敲除细胞内SEC14L2蛋白后,内吞体中的PtdIns3P含量显著下调,而PtdIns4P含量则急剧上升,同时会引起内吞体分裂过程受阻,内吞体体积增大。通过回补实验,研究者发现,在SEC14L2敲除的细胞中,内吞体的分裂异常可以很好的被野生型SEC14L2所挽救,而不能被PtdIns3P结合缺陷型的SEC14L2(SEC14L2-M5)所拯救,证明SEC14L2的...