SARS-CoV-2NSP1Ⅰ型干扰素目的探讨新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)非结构蛋白1(nonstructural protein 1,NSP1)对Ⅰ型干扰素(type Ⅰ interferon,IFN-Ⅰ)应答的影响及其作用机制.方法为研究SARS-CoV-2的NSP1对I型IFN产生的影响,构建NSP1表达质粒,并通过免疫荧光检测其蛋白...
与SARS-CoV-1类似,IAV也编码IFN-I和-III拮抗剂非结构蛋白1(NS1),该蛋白通过结合和掩盖感染过程中产生的异常RNA阻止PRR的初始检测。 在这里,我们将SARS-CoV-2与其他呼吸道病毒的转录反应进行比较,以确定可能构成COVID-19生物学基础的转录特征。这些数据表明,SARS-CoV-2的整体转录诱导是异常的。尽管有病毒复制,...
与SARS-CoV-1类似,IAV也编码IFN-I和-III拮抗剂非结构蛋白1(NS1),该蛋白通过结合和掩盖感染过程中产生的异常RNA阻止PRR的初始检测。 在这里,我们将SARS-CoV-2与其他呼吸道病毒的转录反应进行比较,以确定可能构成COVID-19生物学基础的转录特征。这些数据表明,SARS-CoV-2的整体转录诱导是异常的。尽管有病毒复制,...
SARS-CoV-2(图1)的基因组包含14个开放框(ORF),它们编码27种不同的蛋白质,包括刺突(S)蛋白、包膜(E)蛋白、膜(M)糖蛋白和核衣壳(N)蛋白[4]。 这种病毒新出现的遗传和临床数据强烈表明,它与以前的两种高致病性人类β冠状病毒SARS-CoV-1和MERS-...
SARS-CoV-2病毒破坏干扰素反应 SARS-CoV-2病毒会很大程度破坏人体的干扰素反应，而干扰素反应是我们抵御病毒的核心。干扰素能启动数百种免疫相关基因，阻碍病毒感染周期的每一步。一些基因加强了细胞的外部防御，使它们能够抵御试图入侵的病毒。另一些基因则增强被感染细胞的内部防御，抑制病毒分子的产生或阻止它们组装成新...
SARS-CoV-2基因组与SARS-CoV非常相似。尽管两种病毒都具有编码16种预测NSP以及冠状病毒的4种典型结构蛋白的ORF1ab,但它们在3'ORF的互补序列上有所不同:SARS-CoV-2具有ORF3b和ORF10,它们与SARS-CoV的蛋白1,12(扩展数据图1A)。 将成熟的NSP(除NSP3和NSP16以及从其他SARS-CoV-2 ORF表达的所有预测蛋白(27个...
结果表明，SARS-CoV-2在两种细胞中具有明显的免疫应答。SARS-CoV-2感染诱导了广泛的天然免疫反应和抗病毒反应，包括对病毒的防御反应、I型干扰素(IFN-I)信号通路和细胞因子介导的HPAEpiC细胞信号通路(fig 5A).然而，与JAK-STAT的正调控和适应性免疫反应有关的基因在HULEC-5a细胞中特别丰富（fig 5B）。另外，在与...
SARS-CoV-2是一种单股正链RNA病毒,编码4种结构蛋白(structural proteins)和16种非结构蛋白(nonstructural proteins,Nsp)[3]。这些蛋白不仅在病毒感染复制中具有重要功能,也在拮抗宿主应答和诱导炎症反应过程中发挥重要作用[4-5]。已有文...
由于病毒蛋白受体结构域(RBD)与受体ACE2具有极高的亲和力,这导致冠状病毒在体内快速传播。 2、病毒入侵机体 ①先天性免疫应答 innate immune response 初始感染期间I型干扰素(IFN)反应延迟或抑制。 病毒复制触发超炎症反应和细胞因子风暴。 活化的中性粒细胞和炎症性单核/巨噬细胞的增加。
新出现的临床前和临床研究表明,肠道微生物群可能有助于理解 COVID-19 的发病机制和疾病结果;SARS-CoV-2 感染与肠道微生物群的改变有关,并与炎症和免疫反应相关。 本文基于多篇文献报道,主要介绍关于“二次感染”以及“长新冠”问题的最新研究进展,同时也着重介绍了多种与新冠恢复期调理相关的干预措施。