我们试图通过系统地绘制SARS-CoV-2蛋白与人类蛋白之间的相互作用图谱来解决这一差距。 SARS-CoV-2蛋白的克隆与表达SARS-CoV-2分离株的序列分析表明,该30kb的基因组编码多达14个开放阅读框(ORF)。ORF1a和ORF1ab编码多蛋白,它们通过蛋白水解加工成16个非结构蛋白(NSP1-NSP16),形成复制酶-转录酶复合物(图1a)。
SARS-CoV-2 的刺突蛋白区域是该病毒研究最多的结构部分，因为大多数突变会产生具有更高传播性和免疫逃避的变体，发生在刺突蛋白的受体结合域中。刺突蛋白也是疫苗和单克隆抗体疗法的主要目标。然而，SARS-CoV-2 还包含其他三种结构成分——包膜蛋白、膜蛋白和核衣壳蛋白——它们的病理学作用尚未得到全面探索。关于研究...
冠状病毒SARS-CoV-2核衣壳蛋白(S2NP)是该疾病的主要驱动因子，也是病毒复制和组装不可或缺的结构蛋白，但其在ROS生成中的作用尚未报道。2023年11月，华中科技大学同济医学院基础医学院刘超红教授团队在Journal of Medical Virology (IF 12.7) 上发表文章“SARS-CoV-2 nucleocapsid protein enhances the level of mi...
SARS-CoV-2可以通过S蛋白找到宿主细胞受体(ACE2)与之结合,引起自身构象变化,使疏水性的融合肽与细胞膜接近并介导病毒进入细胞内,当然还有三种结构蛋白:包膜蛋白(envelope, E),膜蛋白(membrane, M)和核衣壳蛋白(nucleocapsid, N),与S蛋白一...
SARS-CoV-2是引起全球性传染病COVID-19的罪魁祸首,对全球公共卫生安全造成了巨大的危害。在致病机理方面,SARS-CoV-2具有一种功能强大的刺突蛋白(Spike),包含S1和S2两个结构域,常以三聚体(trimer)的形式存在。S1具有与宿主细胞膜上的...
(DOI: 10.1038/s41467-021-25015-6 ),该研究展示了SARS-CoV-2 N蛋白通过促进NLRP3炎症小体激活诱导高炎症反应;N蛋白促进促炎因子的成熟,并诱发细胞和小鼠的促炎反应;N蛋白直接与NLRP3蛋白相互作用,促进NLRP3与ASC结合,促进NLRP3炎症小体组装;N蛋白加重脓毒症和急性炎症小鼠模型中肺损伤,加速死亡,促进小鼠IL-...
SARS-CoV-2病毒的基因组RNA被包裹在由四种结构蛋白组成的病毒颗粒内，这四种结构蛋白分别是冠状突刺糖蛋白、膜蛋白、离子通道包膜蛋白和核衣壳蛋白（Nucleocapsid protein，SARS2-NP)。刺突蛋白与人类ACE2受体结合，负责病毒进入宿主细胞；膜蛋白促进病毒在内质网的组装；而SARS2-NP与病毒RNA组装形成螺旋状核糖核蛋白复合...
SARS-CoV-2是造成COVID-19大流行的病原体,SARS-CoV-2携带近30 kb的RNA基因组,编码四种结构蛋白(刺突、包膜、膜和核衣壳)、两个重叠多蛋白(pp1a和pp1ab)以及几个辅助因子。这两种多蛋白被两种病毒半胱氨酸蛋白酶,主蛋白酶(Mpro,也称为3-糜蛋白酶样蛋白酶,3CLpro)和木瓜样蛋白酶(PLpro)自动水解成16个非...
一种组织蛋白酶B/L(cathepsin B/L)依赖性的辅助激活途径在许多TMPRSS2阴性细胞系中发挥作用,但在肺部的病毒靶细胞中似乎不存在,这是因为TMPRSS2依赖性的S蛋白激活对于MERS-CoV和SARS-CoV在感染宿主中的强健传播和发病是必不可少的。 SARS-CoV-2中的S1/S2位点形成了一个暴露的环(图1B),这种暴露环携带着...