该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠和神经元中过表达GSNOR的小鼠,建立吗啡诱导的镇痛耐受小鼠模型,阐明了GSNOR通过调控蛋白激酶C(Protein kinase C-α,PKCα)的亚硝基化,影响PKCα的激酶活性,进而参与吗啡镇痛耐受的分子机制。 吗啡是临床上最有效和使用最广泛的镇痛剂...
该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase, GSNOR)基因敲除小鼠和神经元中过表达GSNOR的小鼠,建立吗啡诱导的镇痛耐受小鼠模型,阐明了GSNOR通过调控蛋白激酶C(Protein kinase C-α,PKCα)的亚硝基化,影响PKCα的激酶活...
该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase, GSNOR)基因敲除小鼠,在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型中,...
该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase, GSNOR)基因敲除小鼠,在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型中,阐明了GSNOR通过调控细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclin dependent kinase 5, CDK5)...
该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠,在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中,阐明了GSNOR通过调控细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclin dependent kinase 5,CDK5)的S-...
该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠,在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中,阐明了GSNOR通过调控细胞周期蛋白依赖激酶5(cyclin dependent kinase 5,CDK5)的S-...
本申请公开了S亚硝基化谷胱甘肽还原酶抑制剂在改善肺纤维化血管新生中的应用.本申请的第一方面,提供以下a1～a3中至少一种物质在制备改善肺纤维化的血管新生的产品中的应用:a1.S亚硝基化谷胱甘肽;a2.S亚硝基化谷胱甘肽还原酶的抑制剂;a3.a1～a2中任一种在药学上可接受的盐.根据本申请实施例的应用,至少具有如下有益...
NO的产生在神经肌肉萎缩病变过程中有重要影响,然而其具体致病机制尚不清楚.最新研究显示,在年幼亚硝基化谷胱甘肽还原酶( GSNOR)敲除小鼠体内,蛋白质亚硝基化水平的升高会导致肌肉质量减少,肌纤维体积减少和神经病变,从而呈现神经肌肉萎缩表型.这项研究首次揭示GSNOR的缺陷所导致的蛋白质亚硝基化水平升高,而非硝基化水平升高...
本申请的第一方面,提供以下a1～a3中至少一种物质在制备改善肺纤维化的血管新生的产品中的应用:a1.S‑亚硝基化谷胱甘肽;a2.S‑亚硝基化谷胱甘肽还原酶的抑制剂;a3.a1～a2中任一种在药学上可接受的盐。根据本申请实施例的应用,至少具有如下有益效果:实验过程中发现,抑制去S‑亚硝基化可作为改善特发性肺纤维化...
8、另一方面,本发明请求保护一种s-亚硝基化谷胱甘肽还原酶slgsnor,s-亚硝基化谷胱甘肽还原酶slgsnor由基因 slgsnor编码,其氨基酸序列如seq id no:2所示。 9、另一方面,本发明请求保护一种植物抗疫病品种培育方法,通过在植物体内过表达基因 slgsnor,增强植物对疫霉菌的抗性。