组比较,AMI 组病人外周血浆中IL⁃1㊁IL⁃18和MLKL 进一步升高,RIP1和RIP3的蛋白表达的进一步增加(P <0.05),MLKL 的mRNA 和蛋白表达增高㊂结论:UAP 和AMI 病人体内存在不同程度的炎症活化,RIP1⁃RIP3⁃MLKL 信号通路在PBMCs 中的表达量随病情的严重程度逐渐增加,提示RIP1⁃RIP3⁃MLKL 信号通路...
关键词：柚皮素；多囊卵巢综合征；卵巢颗粒细胞；ＲＩＰ１ ＲＩＰ３ ＭＬＫＬ通路；坏死性凋亡；炎症 开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 多囊卵巢综合征（ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｐ ＣＯＳ）是一种持续无排卵性内分泌疾病。近来大量研究证实，胰岛素抵抗、激素分泌紊乱、炎症及...
结论 RIP1-RIP3-MLKL信号通路在HF患者中表达明显增加,与HF严重程度呈正相关;慢性HF的发生、发展及预后可能与RIP1/RIP3-MLKL信号通路的激活与表达有关。 关键词: 慢性心力衰竭;RIP1;RIP3;MLKL;程序性坏死 Abstract: Objective To detect plasma levels of receptor-interacting protein kinase 1 (RIP1), RIP3...
RIP1/RIP3/MLKL activator 1 (Compound 6i) 是一种有效的抗胶质瘤 (anti-glioma) 活性分子。RIP1/RIP3/MLKL activator 1 通过激活 RIP1/RIP3/MLKL 通路诱导细胞坏死 (necroptosis)。 RIP1/RIP3/MLKL activator 1 可透过血脑屏障。 详细介绍 产品活性:RIP1/RIP3/MLKL activator 1 (Compound 6i) 是一种...
目前程序性坏死与脑出血引起脑损伤关系还没有完全阐明.本实验拟通过建立胶原酶诱导的小鼠脑出血模型进一步研究脑出血后程序性细胞坏死是否被激活,通过程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)干预,进一步研究RIP1/RIP3/MLKL通路介导的程序性细胞坏死在小鼠脑出血的作用机制以及Nec-1对小鼠脑出血继发损伤的保护作用....
结果RIP1特异性抑制剂Nec-1和柚皮素可阻断RIP1磷酸化活化,抑制RIP1-RIP3-MLKL信号通路,并降低PCOS大鼠炎症水平,缓解卵巢颗粒细胞坏死及凋亡(P<0.05)。Z-VAD-fmk可促进RIP1-RIP3-MLKL途径活化,加重卵巢颗粒细胞凋亡,并部分减弱柚皮素的抗卵巢颗粒细胞凋亡作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过阻断RIP1-RIP3-MLKL...