RIG-I通过羧基末端结构域CTD主要识别病毒双链RNA结构,以启动CARD结构域激活MAVs/TBK1/IRF3/IRF7/NF-κB信号通路促进Ⅰ型干扰素的分泌,产生抗病毒或抗肿瘤效应。基于RIG-I在天然免疫的重要作用,大量研究报道RIG-I的激动剂单药或者联合...
RIG-I的3个结构域对维持RIG-I的功能都具有重要作用,CARD结构域负责下游信号的转导,DExD/H结构域具有ATPase活性和RNA解旋酶功能,而RD结构域则负责与病毒RNA的5′-三磷酸基团结 合[13-14]。在没有5′-三磷酸基团存在的情况下,RI...
以Rig-Ihep−/−小鼠作为对象，研究者发现，肝脏RIG-I缺失能够增强致癌的IL-6-STAT3信号通路，促进HcPC发展成为肝细胞癌。IL-6是主要通过影响JAK2/STAT3信号通路而驱动肝癌发生的关键促炎细胞因子。研究者发现，RIG-I的N端CARD结构域能够与JAK2的JH2结构域竞争，从而抑制JAK2对STAT3分子的磷酸化。考虑到IL-6在...
视黄酸诱导基因蛋白I（RIG-I）是细胞内识别病毒双链RNA的一种受体，属于DexD/H盒的RNA解旋酶家族。其C端是解旋域，能结合人工合成的双链RNA和病毒双链RNA，并在ATP酶依赖下解开双链RNA；N端包含两个串联的半胱天冬酶募集结构域（CARD）。病毒感染威胁着人类健康，病毒复制并寄生于宿主。在宿主免疫...
IL-6是主要通过影响JAK2/STAT3信号通路而驱动肝癌发生的关键促炎细胞因子。研究者发现,RIG-I的N端CARD结构域能够与JAK2的JH2结构域竞争,从而抑制JAK2对STAT3分子的磷酸化。考虑到IL-6在早期诱导肝脏RIG-1表达,这些数据都说明了IL-6诱导了RIG-I与STAT3的结合。
研究者发现,RIG-I的N端CARD结构域能够与JAK2的JH2结构域竞争,从而抑制JAK2对STAT3分子的磷酸化。考虑到IL-6在早期诱导肝脏RIG-1表达,这些数据都说明了IL-6诱导了RIG-I与STAT3的结合。 至于背后的机制,研究者决定从翻译后修饰着手开展分析。RIG-I的K18和K146位点发生组成型的单甲基化修饰,研究者发现IL-6能够诱...
RLR家族的另一个成员LGP2缺乏CARD结构域。体外研究表明LGP2是RIG-I和MDA5信号通路的负调控因子。LGP2能分离dsRNA，抑制RIG-I构象变化。然而，LGP2-/-小鼠的体内研究表明，LGP2正调控RIG-I和MDA5介导的I型IFN的产生。然而，在合成RNA刺激后，LGP2对于I型IFN的产生是可有可无的。RLRs家族的c端调控域(C-...
RIG-I是一个多结构域蛋白,是由N端的CARDs(CARD1、CARD2,Caspase recruitment domain),中间的Hel结构域(Hel1,Hel2i,Hel2;Hel,Helicase)以及C端的CTD(C-terminal domain;RD,Repressor domain)组成。在没有结合RNA时,CARD2与Hel2i的相互作用导致RIG-I处于自抑制状态。当RIG-I结合RNA时,RIG-I Hel和CTD会形成...
IL-6是主要通过影响JAK2/STAT3信号通路而驱动肝癌发生的关键促炎细胞因子。研究者发现,RIG-I的N端CARD结构域能够与JAK2的JH2结构域竞争,从而抑制JAK2对STAT3分子的磷酸化。考虑到IL-6在早期诱导肝脏RIG-1表达,这些数据都说明了IL-6诱导了RIG-I与STAT3的结合。