RANKL的功能:RANKL和RANK的结合可以促进破骨细胞的分化,增加成熟破骨细胞的活性并延长其存活 OPG的功能:OPG是RANKL分泌性诱骗受体,是生理性的RANKL抑制剂
RANKL的功能:RANKL和RANK的结合可以促进破骨细胞的分化,增加成熟破骨细胞的活性并延长其存活 OPG的功能:OPG是RANKL分泌性诱骗受体,是生理性的RANKL抑制剂
RANKL-RANK—OPG轴核因子kB受体活化因子配基(receptoractivatorofNF-kBLigand,RANKL)是一种型跨膜蛋白,是目前发现的惟一具有诱导破骨细胞分化,发育,发挥功能的因子;NF-kB受体激活子(receptoractivatorofNF-kB,RANK)是一种型跨膜蛋白,是RANKL的惟一受体,是RANKL发挥功能的关键;骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)是一种...
【10】人类患者携带 RANK 突变,缺乏 RANKL 或 RANK 的小鼠表现出 B 细胞发育缺陷,导致 B 细胞数量显着减少 (47, 49);然而,这些影响可能是间接的,因为在小鼠中,B 细胞中 Rank 的组织特异性缺失【 tissue-specific deletion 】显示出 ...
研究表明,RANKL-RANK-OPG轴是影响破骨细胞分化、发育、调节其功能惟一的、最终的途径,不仅在多种骨质疏松的发病中起重要作用,而且也为骨质疏松的治疗开辟了广阔的前景。 1RANKL、RANK、OPG 1.1OPG 1997年SIMONET et al等在对胎鼠小肠cDNA测序分析时于发现一个新的开放阅读框架,编码一种含401个氨基酸残基的蛋白质...
3.1 RANKL/RANK/OPG 信号通路 RANK 是破骨细胞上的Ⅰ型三聚化的跨膜蛋白,是在成骨细胞表面的同聚Ⅱ型跨膜蛋白。RANKL 与RANK 结合激活静止的破骨细胞,转导到核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路,使NF- κB 易位到细胞核中,触发破骨细胞基因转录。OPG 是RANKL 的可溶性诱饵受体,OPG 与RANK ...
RANK/RANKL/OPG属于肿瘤坏死因子及其受体超家族,三者通过调控破骨细胞的分化和活化 来影响骨吸收和重建的过程。另外,免疫细胞也参与和调节RANK/RANKL的表达和分泌,而免疫细胞 本身亦受到该系统的影响,因此,RANl∥RANKL/0PC系统成为骨和免疫之间的重要关联。RANK/ RANKI./OPG系统的失衡与多种骨代谢性疾病及免疫系统...
近年来骨吸收机制的研究发现RANKL/RANK/OPG是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收功能的关键因子,它不仅在生理性骨吸收中起重要作用,在病理性骨吸收(如类风湿性关节炎、骨质疏松等)中的也发挥着重要作用。牙周炎是以牙槽骨吸收为主要特征的慢性炎症,至今对其发病机制的认识仍不十分清楚,随着对RANKL/RANK/OPG研究的深入,发...
OPG阻止RANKL–RANK结合限制溶骨促进成骨RANKL的功能:RANKL和RANK的结合可以促进破骨细胞的分化,增加成熟破骨细胞的活性并延长其存活OPG的功能:OPG是RANKL分泌性诱骗受体,
3 OPG/RANK/RANKL系统与溶骨性骨肿瘤 3.1 骨巨细胞瘤(great cell tumour,GCT) GCT是一种常见的具有潜在恶性的骨肿瘤,具有局部侵袭性破坏骨质、复发和转移的特征,局部主要表现为溶骨性破坏[9]。Atkins等[10]通过RT PCR研究发现,GCT中OPG与RANKL mRNA表达水平的比值远高于正常骨和骨母细胞型骨肉瘤。Teresa等最新研...