在处理过的细胞中检测到两种膳食脂肪酸,表明细胞内脂肪酸摄取有效(图3D和3E)。综上所述的数据证实了PC-PUFA2的合成是膳食PUFA增敏作用所必需的,而选择性阻断PC-PUFA2的合成可能是油酸等MUFA抑制铁死亡作用的一部分。ACSL4催化酰基辅酶a与长链PUFAs的连接,特别是ARA和肾上腺酸,这有助于它们结合到PLs中。通过小干...
接下来作者定量分析了6.5细胞和7.4细胞摄取FAs的能力,发现外源增加相同FA水平时,6.5细胞累积FAs的能力比7.4细胞更强。这种差异在中性脂(NLs)、游离FAs(FFAs)暴露时比磷脂(PLs)暴露时更明显。在n-6 C20:4 (ARA)和n-3 C20:5 (EPA...
为了验证这一推断,作者展开的以下一系列实验结果表明缺氧和非缺氧条件下心肌细胞中磷脂过氧化产物(oxPLs)有着明显差异(图1e),并且磷脂酰乙醇胺(PEs)是缺氧心肌细胞中最主要的一类氧化磷脂(图1f-h)。铁死亡的一大关键标志就是氧化磷脂的...
这表明p53-ALOX12诱导的铁死亡可能通过其他脂质介导,而与GPX4缺失或半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡无关。此外,磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP1)也已被报道会与某些LOXs形成复合物,改变它们对于PUFA-PLs的底物特异性。 有趣的是,尽管细菌的膜中普遍缺乏PUFAs,但是绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)能够表达一种分泌型脂氧合酶...
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