PrP106-126,培养神经细胞,朊蛋白,基因表达神经细胞是传染性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)的重要靶细胞,PrP106-126是研究TSEs致病机理的理想工具,对PrP106-126作用的培养神经细胞模型进行研究,有利于了解朊蛋白的功能和探讨TSEs的分子致病机制。本研究利用PrP106-126构建了大脑皮质和小脑...
目的 系统地研究PrP106-126神经毒性多肽对原代神经元造成的损伤.方法 使用出生24 h内的SD乳鼠分离培养原代神经元,经过PrP106-126处理后,利用免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白的变化;利用透射电镜观察功毒后原代神经元亚细胞结构的变化情况;利用流式细胞仪检测细胞活性;利用免疫荧光技术观察细胞凋亡情况.结果 随着PrP106-...
Pathogenicprionproteinfragment(PrP106–126)promoteshumanimmunodeficiencyvirustype-1infectioninperipheralbloodmonocyte-derivedmacrophagesSilviaM.Bacotb,GeraldM.Feldmanb,KennethM.Yamadac,SubhashDhawana,naDivisionofTransfusionTransmittedDiseases,CenterforBiologicsEvaluationandResearch,FoodandDrugAdministration,Bethesda,MD...
本发明公开了一种一对对PrP106‑126聚集有抑制作用的手性氨基酸修饰的磷脂分子,具体应用方式为将手性氨基酸修饰的磷脂分子加工成单层手性磷脂囊泡,与PrP106‑126单体和寡聚体共同孵育,然后使用全功能微孔板检测仪观察PrP106‑126的聚集和纤维化情况。此手性磷脂不仅具有良好的生物相容性,并且对PrP106‑126单体...
相应地,干扰REST后,加剧毒性多肽对神经元的损伤并抑制FOXO1的表达。结论 REST蛋白的过表达缓解由Pr P106-126毒性多肽引起的神经元死亡,对神经元神经保护作用,为进一步阐释REST对朊病毒及相关神经退行性疾病引起的病理性损伤的治疗作用和神经保护机制提供了依据。 展开 ...
(IL-1β,TNF-α,IL-6)基因表达水平.rn 结果:试验表明,PrP106-126可以引起Ana-1细胞inos和前炎症细胞因子的基因表达水平升高,诱导NF-κB激活和转录,,并且细胞经NF-κB抑制剂刺激后,inos和前炎症细胞因子的基因表达水平明显降低.rn 结论:结果表明PrP106-126通过激活NF-κB信号通路调节iNOS和前炎症因子在Ana-1...
The present study underlines the importance of toll-like receptor (TLR)-2 in mediating PrP106-126-induced microglial activation. We found that PrP106-126 induced expression of proinflammatory molecules and TLR2 in microglial cells; however, functional blocking antibodies against TLR2 suppressed PrP...
用PrP106-126毒性多肽刺激转染了REST过表达或干扰质粒的原代神经元,利用免疫印迹检测突触后蛋白PSD-95的变化情况;利用免疫荧光观察突触后蛋白和神经纤维的损伤情况.结果显示,受到多肽刺激后,REST从神经元的胞浆向胞核转移的同时表达量也逐渐增加,24h时达到顶峰,之后缓慢减少.生理情况下,过表达REST促进突触后蛋白PSD-...
小胶质细胞活化是朊病的病理学特征之一.朊蛋白多肽PrP106-126具神经毒性,是研究异常腕蛋白(PrPSc)的理想工具.为探讨PrP106-126对小胶质细胞氧化压力的影响.本研究以小胶质细胞BV-2为细胞模型,PrP106-126作用48 h,应用MTT和流式细胞仪检测细胞的活化情况,应用分子探针技术对细胞的氧化压... 查看全部>> ...
μmol·L-1PrP106-126,培养48 h后检测培养液NO含量,采用实时定量RT-PCR检测细胞内iNOs和nNOs在mRNA表达水平.结果表明,PrP106-126显著提高细胞培养液中NO含量(9.34倍,P<0.01),且iNOs和nNOs表达水平均极显著提高(11.60倍和4.36倍,P<0.01),从而为解释朊病发生机制提供基础数据....