Hgp100是CD8+pmel-1 T细胞高度识别的高亲和力表位,为了探讨ACT对黑色素瘤细胞的作用,作者选择hgp100-CD8+T细胞表位模型来进行实验。 C:构建HC.Pmel-/-细胞系; D:将hgp100-CD8+T细胞表位模块融合到TYRP1、RAB38和CDK4R24C基因产物的C-末端(质粒带有NF荧光标签和puro抗性筛选标签),再将该质粒转染到HC.Pmel-/-...
为了从TdLN和NdLN中召回黑色素瘤相关抗原Pmel反应性CD8+ T细胞,将细胞悬液镀于u底96孔板中,用10µg/ml小鼠Pmel肽(EGSRNQDWL)和10µg/ml Poly(I:C)重新刺激20小时。为了对第14天外周血分离的CD8+ T细胞进行再刺激,将1x105个CD103+ bm - dc分别涂于U 96孔板中,在加入T细胞前24 h用Pmel肽或TRP2肽...
我的理解是在该小鼠中分离得到 CD8 + T细胞，特异性的表达该基因的TCR，其识别pmel-1表位，并能够被g...
PMELCD8+ T细胞能够特异性识别黑色素瘤B16F10肿瘤细胞的gp100抗原 OT-1 CD8+ T细胞能够特异性识别OVA ...
1. 黑素瘤免疫治疗过继转移小鼠模型:为研究黑素瘤消退的生物学机制,Steven等[13,18 ⁃ 19]在C57BL/6背景下培育了一种名为“Pmel⁃1”的转基因鼠,由于Pmel⁃1表达T细胞受体Vα1Vβ13,可特异性识别 H⁃2Db 限制性表位,该表位对应 gp100的 25⁃33 氨基酸。将 Pmel⁃1 转基因鼠的CD8+ T细胞过继...
皮损中出现自身反应性 CD8+ T 细胞浸润、酪氨酸酶表达降低及局部 γ 干扰素(IFN⁃γ)产生,且中和IFN⁃γ可防止CD8+ T细胞聚集与色素脱失,提示此模型可用于白癜风治疗的观察;⑤该模型稳定性较好,但由于是通过 Pmel⁃1 CD8+ T 细胞过继转移并激活而诱发白癜风,故此模型不适合研究如氧化应激等其他发病机制;...
我的理解是在该小鼠中分离得到 CD8 + T细胞，特异性的表达该基因的TCR，其识别pmel-1表位，并能够被...
我猜测这可能是一种表达这个基因的T细胞，合理推测啊 PMEL1是这个基因的别称，也就是Also konwn as ...
总的来说,这些发现表明,在预处理和先天免疫刺激的支持下,相对少量的 CD4+ T 细胞可以根除 MHC 缺陷、IFNγ- 无反应的肿瘤,否则这些肿瘤会逃避 CD8+ T 细胞的检测。这种效应是基于肿瘤浸润边缘抗原提呈细胞激活 CD4+ T 细胞,随后产生 IFNγ,这有助于单核/巨噬细胞重编程和炎症细胞死亡。
通常在诱导后第3周开始出现色素脱失,白斑在7周内逐渐增加,随后到达稳定期,之后通常不会再继续发展。流式细胞仪检测发现,自身反应性 CD8+ T 细胞在皮损处浸润并在第 5 周达到高峰,荧光显微镜观察发现,CD8+ T细胞在色素沉着部位呈簇状分布,并可见到补丁样色素脱失现象。