而AKT诱导TSC2蛋白(tuberin) 的939位Ser和 1462位Thr磷酸化后,活性抑制,导致mTOR通路反而被激活; 2、BAD BAD(Bcl2相关的细胞死亡激动剂)能够正向调节线粒体的凋亡,AKT磷酸化该蛋白后,BAD活性抑制; 3、MDM2 AKT能够通过磷酸化p53的泛素连接酶—MDM2而使其激活,从而...
(1)激动剂刺激 PIP3 的生成和 Akt 的激活发生在沿微管的内膜区室中 激动剂刺激细胞后,PI3K-Akt 信号迅速启动,Akt 信号在约 5 min 时达到峰值(下图 a,b,c),活化的 Akt 主要沿微管定位在囊泡结构上(下图 d),以上结果表明激动...
AKT可以激活分子等下游效应,如:抑制p27,把FOXO固定在细胞质中,激活PtdIns-3ps,影响p70或4EBP1转录调控激活mTOR通路。 有许多已知的因素增强PI3K / AKT通路,包括EG,shh,IGF-1,胰岛素和调钙蛋白等。
PI3K/Akt/mTOR信号通路图 按靶点分类： *PI3K PI3K，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，也具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性。能够通过PI3K诱发PIP3生成的激活因子，则能够激活 Akt 信号途径，包括受体酪氨酸激酶、整合素、B 细胞和 T 细胞受体、细胞因子受体、G 蛋白偶联受体等等。 名称 ...
PI3K/AKT信号通路失调见于多种人类疾病,包括癌症、糖尿病、心血管疾病和神经疾病等。在癌症中,已发现两处可增强PI3K内在激酶活性的突变。另外,人类肿瘤中PTEN 常发生突变或缺失,AKT的活化突变也有报道。AKT信号转导失调造成人类疾病的频率之高,促使PI3K和AKT的小分子抑制剂的开发达到顶峰。 为了评估这些候选药物是否在...
PI3K/Akt信号通路目的 观察肝X受体(liver X receptors,LXRs)激动剂T0901317对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖活性的影响.方法 体外分离和培养原代HUVEC,不同浓度的T0901317(0,0.5,2,5 μmol/L)干预HUVEC48h后,采用MTS法检测HUVEC增殖情况;Western blot检测磷酸化Akt( Ser473)...
盘龙七片通过抑制PI3K/AKT发挥治疗骨性关节炎的作用 研究背景 骨关节炎是一种由关节过度劳损、肥胖、机械性创伤和衰老等多种危险因素相互作用引起的慢性退行性疾病,通常以关节软骨退行性变、滑膜炎症、关节骨赘形成为特征边缘和软骨下骨的异常重塑。非甾体类抗炎药已被广泛用作缓解骨关节炎引起的炎性疼痛的药物治疗。
Zhou等在体外模拟支架植入后VSMCs受到的力学刺激,发现鼠VSMCs加载5%和20%的潜力6h可激活PI3K/AKT信号通路和下游的GSK。另外,人参皂苷R1通过PI3K/Akt信号通路抑制VSMC增殖、迁移和新生内膜增生。本研究发现,PI3K/Akt信号通路激动剂IGF-1可逆转当归多糖血清对hVSMC增殖,迁移和侵袭的抑制作用。
PI3K/AKT信号通路中，分别有其单独的抑制剂：PI3K抑制剂：Wortmannin； AKT抑制剂：SH-5 那么，有这两...
近期研究发现人类肿瘤细胞内Akt的高水平活化可导致 降解加速。P27¨pl蛋白是细胞周期抑制性蛋白,可负性调控细胞周期进程, 诱导肿瘤细胞凋亡。由此我们推测,肿瘤细胞中可能存在 要作用,PPAR-7激动剂的抑癌作用有可能通过此通路实现。 中文摘要 肝癌组织中的表达情况,分析它们与肝癌临床病理特征的关系及相互关 系,结合...