III类PI3K由氨基酸激活,而总活化PI3K使PIP2肌醇头的第三个碳原子磷酸化并转化为PIP3,进而通过PDK1和RAC激活AKT,而这一转化过程可被PTEN抑制。此外,IGF-1与IGF1R联合作用,可以募集IRS-1和I类PI3K,参与PIP2向PIP3的转化;mTORC2可以通过影响Akt的磷酸化进而影响Akt的活性,进而通过TSC1/2影响下游的mTORC1,而Akt和...
PI3K/AKT信号通路在肿瘤发生中广泛的激活,尤其是PIK3CA,PIK3R1,PTEN,AKT等基因存在高频突变(其中PIK3CA基因在大约36%的乳腺癌中存在突变),与肿瘤发生、发展以及耐药密切相关。 目前该通路的主要涉及的突变有: 1、PIK3CA突变 PIK3CA是肿瘤中编码 PI3K 蛋白 P110 亚基的基...
在B细胞中,I类PI3K通过B细胞受体相关蛋白(BCAP)被BCRs激活,这是PIP3产生和Akt激活的重要步骤。BCRs和细胞质适配器影响PI3K/Akt信号通路的激活,当B细胞缺乏BCRs时,Akt不被激活。 04 GPCRs GPCRs是最大的细胞表面蛋白家族,是PI3K/Akt信号通路的共同靶标。GPC...
一旦激活,AKT可以从质膜转移到细胞质和细胞核,在那里它的许多底物驻留。AKT通过磷酸化抑制或增强靶蛋白的活性,从而调节多种类型的下游通路。从下图我们可以看到,这些下游通路包括mTOR,VEGF,MAPK,glycolysis/gluconeogenesis(糖酵解/糖原异生),FoxO,cell cycle,Apoptosis(细胞凋亡), NFκB, P53等众多大家耳熟能详的名字...
🚀Akt的活化: Akt通常以非活化构象存在于细胞质中。当细胞被激活时,Akt会易位到细胞膜上。Akt的PH作用域对第二信使PI(3,4,5)P3有更高的亲和力。🔍通过这些步骤,PI3K/AKT信号通路被激活,从而在细胞内传递重要的生长和存活信号。0 0 发表评论 发表 ...
PI3K-AKT通路简要结构 单纯看一眼kegg通路网络,我们往往会被吓一跳。但如果我们对网路图进行拆解,就会容易很多。PI3K-AKT网路图可以分为三大部分,分别为: (1)PI3K-AKT上游(图4蓝框) 主要响应细胞外信号(图中双竖线为细胞膜),以激活PI3K-AKT核心过程。从这个部分,你可以看到Toll like receptor,B cell receptor,...
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该信号通路激活后既包括Glucose的吸收也包括吸收后的利用调节。AKT通过中断CREB/CBP/Torc2的结合抑制肝脏中的糖异生，通过抑制GSK-3诱导糖原的合成，通过激活SREBP-1C，USF1和LXR来促进脂肪酸的合成，同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性，mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的...
Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...