为了进一步鉴定PD-L1的N-连接糖基化位点,作者首先使用NetNGlyc 1.0服务器工具预测了PD-L1的N-连接糖基化基序。然后,使用flag标记的质粒转染B4GALT1过表达细胞,这些质粒携带PD-L1的全长编码序列,或者含有N35、N192或N200处突变的N-连锁糖基化位点的编码序列,用于CHX分析(图5I)。结果显示,即使在B4GALT1过
因此，此研究对于正确选择免疫检查点抑制剂及其最佳干预时机来提高免疫治疗效果具有重要价值。图4 LAG-3和PD-L1探针的SPECT/CT成像实现肺癌免疫分型可视化吉满助力本研究中所用的Human LAG-3过表达慢病毒质粒和对照病毒均由吉满生物（Genomeditech）提供。了解更多质粒构建,病毒包装,稳转株构建,敲除细胞株,...
实验表明,Simvastatin 可使 HDAC6 表达增加,降低 ILF3 的 H3K14 位点乙酰化水平,从而抑制 ILF3 表达910。 ILF3 通过 DEPTOR/mTOR 信号通路调节 PD-L1 表达和铁死亡:通过 KEGG 富集分析发现 ILF3 调节 mTOR 信号通路,双荧光素酶报告实验证实 ILF3 与 DEPTOR 启动子区域结合,调节其转录。敲低 ILF3 会使 DEP...
值得注意的是,本研究首次展示了将LAG-3和PD-L1同时成像,使肺癌模型中的不同免疫类型得以区分。因此,此研究对于正确选择免疫检查点抑制剂及其最佳干预时机来提高免疫治疗效果具有重要价值。 图4 LAG-3和PD-L1探针的SPECT/CT成像实现肺癌免疫分型可视化 吉满助力 本研究中所用的Human LAG-3过表达慢病毒质粒和对照病...
在大肠杆菌中表达靶向多肽LyP1，然后提取LOMVs，将PD-1质粒封装其中，即可得到LyP1-OMVs@PD-1纳米载体。静脉注射后，这些纳米载体通过OMV的靶向能力在肿瘤组织中蓄积，并通过LyP1内化于肿瘤细胞中，随后将PD-1质粒送入细胞核，导致肿瘤细胞表达PD-1。自表达的PD-1与自身及邻近肿瘤细胞表达的PD-L1结合，实现自我...
PRMT5通过IFNγ/JAK/STAT1轴调节PD-L1表达 PD-1/PD-L1通路在肿瘤微环境中产生抑制信号,因此我们进一步检测了PD-L1在肿瘤细胞上的表达。有趣的是,我们发现肿瘤细胞中PRMT5的缺乏降低PD-L1表达(图4A-B),这可能促进抗肿瘤免疫。据报...
此外作者还合成了一种脂质体系统,能够在体内将FBP1过表达质粒递送至巨噬细胞,发现巨噬细胞FBP1过表达联合抗PD-L1治疗可抑制肿瘤生长,延长生存期。综上所述,STS通过调节FBP1介导的Akt/mTOR通路抑制Rab27a和EXO-PD-L1水平,从而增强巨...
同样,当我们通过在H1299细胞中转染EGFR过表达质粒来上调EGFR水平时,EGFR磷酸化和ILT4表达显着升高。值得注意的是,EGFR过表达也增强了EGF水平,表明EGFR上调诱导的EGF结合可能有助于EGFR活化和由此产生的ILT4表达。总之,NSCLC细胞中的ILT4是由EGFR激活诱导的,这意味着ILT4在EGFR激活的NSCLC中的功能作用。
PLUNC在5-8F和HNE2细胞中过表达后,ATF3/PD-L1的表达降低。相反,当PLUNC在5-8F和HNE2细胞中表达敲低时,ATF3和PD-L1的表达均增加。用Wnt/β-catenin通路抑制剂:XAV-939处理细胞后,β-catenin、p-GSK3β、ATF3和PD-L1的表达降低。然而,当PLUNC在5-8F和HNE2细胞中表达敲低时,β-catenin、p-GSK3β、...
研究收集35例GC患者癌及癌旁组织,采用qRT-PCR和Western blot检测FOXM1和PD-L1表达。通过构建FOXM1过表达/敲低质粒转染GC细胞系HGC-27和AGS,利用MTT法、EdU染色、Transwell等技术评估细胞增殖、迁移侵袭能力。采用免疫磁珠法分离外周血CD8+ T细胞,通过CFSE染色、LDH释放实验、流式细胞术检测T细胞活性。建立裸鼠皮下移植...