在PARP-1依赖性细胞死亡过程中,大量的PAR聚合物形成需消耗细胞内储存的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+),因此能量消耗被认为是过度激活PARP-1从而杀死细胞的主要机制[15]。但体外研究表明,在DNA烷化剂暴露下神经元发生PARP-...
I中文摘要PARP-1依赖性细胞死亡在华支睾吸虫致小鼠肝纤维化中的作用研究华支睾吸虫是一种重要的人兽共患吸虫,又称肝吸虫,寄生于人及其他哺乳动物的肝胆..
既然氧化应激能激活PARP-1,而布比卡因能导致细胞ROS增加,且在布比卡因所致的细胞死亡中存在caspase延迟现象,我们有理由推测:在布比卡因所致的细胞死亡中,存在Parthanatos,即因PARP-1的激活而导致的细胞内NAD+水平下降及由此导致细胞死亡;外源性的NAD能维持细胞内NAD+水平并由此减少布比卡因所致的细胞ROS生成增加、线粒体...
AbMole精研抑制剂十年,最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:mTOR可能与PARP-1相互作用,调节光感受器中可见光诱导的依赖性细胞死亡 过度光照是一种有害的环境因素,在视网膜变性的发病机制中起着至关…
有报道.LA被认为是肿瘤细胞在葡萄糖剥夺下存活的关键支持者,其在防止PARP1依赖性死亡的作用和机制也有待探索.目的:从细胞水平研究葡萄糖剥夺是否诱导胃癌细胞PARP1依赖性死亡,以及LA是否防止这种死亡,并探索相关机制.本课题旨在阐明胃癌细胞在葡萄糖剥夺下死亡的新机制,以及LA在胃癌细胞死亡抵抗中扮演的新角色.为接...
1.本发明属于生物医药领域,具体涉及c-myc抑制剂在预防和/或治疗功能性细胞parp1依赖性细胞死亡相关疾病的应用。 背景技术: 2.哺乳动物成体后不能再生或者很少再生的功能细胞如心肌细胞,神经元,胰岛细胞,肺泡上皮细胞,皮肤真皮细胞等在受到自身或外界不利因素影响时会发生基因组dna损伤继而引发parp1过度激活,过度活化...
探讨ALDH2是否通过清除4-HNE调控急性心肌缺血再灌注损伤引起的PARP1依赖性细胞死亡.研究方法:1.构建小鼠急性心肌缺血再灌注模型:选取8周龄C57BL/6成年雄性小鼠,开胸结扎心脏冠状动脉左前降支血管45min后,打开活结后分别再灌注2h,7d后取材小鼠心脏组织.假手术组将线穿过后不打结,其余操作相一致;2.小鼠心功能检测:...
目的 评价右美托咪定对布比卡因诱发神经细胞多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)依赖的程序性死亡的影响。方法 离体培养SH-SY5Y细胞株,每孔1×10...