P-stalk核糖体的这种选择性翻译机制,有助于增强细胞对免疫系统的可见性,进而提高对病原体和肿瘤的防御能力。也就是说,下调P-stalk蛋白或抑制PSR可能是肿瘤细胞避免免疫监视或抵抗免疫疗法的机制。 研究还发现,P-stalk的组装和拆卸是一个动态过程:...
作者们发现,细胞因子 IFN-gamma/TNF⍺ 刺激后的肿瘤细胞,P1 和 P2 核糖体蛋白在分离的核糖体组分中显著地升高了(Figure 1B 和 1C)。研究表明,P1 与 P2 会形成异源二聚体,两个异源二聚体会结合在 uL10 蛋白上,形成 P-stalk,并且 P1/P2...
Faller 教授总结道:“我们的研究揭示了P-Stalk核糖体在细胞因子介导的免疫反应中的重要作用,这为理解免疫逃逸机制以及开发新型癌症免疫疗法提供了新的方向。” 总之,这项研究不仅加深了我们对核糖体功能多样性的认识,也为未来癌症治疗策略的创新开辟了道路。
近日,来自荷兰阿姆斯特丹癌症研究所的William Faller团队在Cell上发表了题为P-stalk ribosomes act as master regulators of cytokine-mediated processes的文章,研究细胞因子如何通过P-stalk核糖体(PSRs)对翻译过程产生影响,并探讨P-stalk在细胞因子介导的免疫反应中的作用。 P-stalk是核糖体的一个重要组成部分,负责与延...
这一研究的意义重大,特别是在癌症治疗的背景下。它不仅揭示了癌细胞逃逸的分子机制,还为未来开发新的治疗方法提供了重要线索。如果研究人员能够找到激活或增强P-stalk核糖体(PSR)功能的方法,促进癌细胞被免疫系统识别,将可能显著提升癌症治疗的效果。 你,有没有想过这样的问题:在日常生活中,我们是否能够通过饮食和运...
正如荷兰癌症研究所的研究团队指出,当细胞感知到危险信号时,它们会倾向于使用一种具有灵活手臂的P-stalk核糖体。这种核糖体不仅能够更有效地合成用于伪装的蛋白质,同时能使细胞更加熟练地控制自身向外界展示的表情。简单来说,癌细胞通过优化核糖体的功能,减少细胞表面信号的复杂性,从而更好地逃避免疫系统的监视。
P-stalk核糖体的形成,对于免疫监测是极其重要的。研究团队发现,若P-stalk功能受损,则会抑制CD8+ T细胞的识别和杀伤作用,这说明P-stalk在细胞因子反应中扮演着关键角色。更为惊人的是,在癌症患者体内,癌细胞可能通过下调P-stalk蛋白或抑制P-stalk核糖体的形成,巧妙地逃避了免疫系统的侦查。
P-stalk是一种从核糖体上延伸出来的五聚体臂,它的变化使得细胞能够更有效地翻译参与免疫反应的关键分子。然而,癌细胞可以通过下调P-stalk蛋白或抑制P-stalk核糖体(PSR)的形成,来避免被免疫系统识别和攻击。 这一发现不仅揭示了癌细胞逃逸免疫系统的新机制,也为未来的癌症治疗提供了新的思路。例如,如果我们能够找到...