ATM/CHK2通路激活,磷酸化(p-ATM/p-CHK2)水平升高,激活 后的CHK2使自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化,阻碍 Beclin1和 Bcl-2结合从而诱导细胞自噬。包裹损伤线粒体的双层膜结 构称为自噬体,其与溶酶体融合后可降解受损的线粒体,维 持细胞稳态。实验表明,组织缺血后给小鼠灌注过量 ROS会引...