目的探讨小泛素样修饰物(SUMO)/sentrin特异性蛋白酶3(SENP3)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的影响及其机制。 方法利用慢病毒感染并筛选构建4组稳转细胞,分为SENP3过表达组和对照组人源THP-1单核-巨噬细胞...
目的:研究氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导活化的巨噬细胞对肾小球系膜细胞转化生长因子(TGF-β),纤连蛋白(Fn)基因表达的影响以及水蛭素的干预作用,探讨炎症状态下肾硬化发生的病理机制和水蛭素的有效作用.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,将OX-LDL诱导活化的大鼠腹腔巨噬细胞转入细胞培养小室,或采集其条件培养基与...
硫化氢ox-LDL Lp—PLA2 P38MAPK动脉粥样硬化目的脂蛋白相关性磷脂酶A:(Lp—PLA:)是一种炎症酶,在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)的调控,OX—LDL能上调Lp—PIA2的表达.我们研究硫化氢(H:S)能否在OX—LDL诱导巨噬细胞Lp—PLA2表达中产生抑制作用.方法(1)THP-1细胞分别经不同浓...
在早期脂质浸润中,巨噬细胞 通过清道夫受体(CD36等)摄取Ox—LDL,形成泡沫细胞,大量积聚的Ox—LDL 引起细胞毒性使细胞产生大量炎症因子,改变了细胞的形态和信号转导,进而损 伤细胞影响动脉粥样硬化的发展。因此,早期AS最基本的病理特征之一就是巨 噬源泡沫细胞的形成和损伤,但目前其形成和损伤的时间和空间动力学机理...
细胞泡沫动力学诱导损伤oxldl 浙江大学 博士学位论文 Ox-LDL诱导早期巨噬细胞源泡沫细胞形成和损伤中相关动力学 机制研究 姓名:*** 申请学位级别:博士 专业:生物医学工程 指导教师:**祥;于涟 20060201 浙江大学博士学位论文 摘要 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种多因素疾病,与多种危险因子 包括血脂紊乱、糖尿...
及Western blotting检测细胞PPARδmRNA和蛋白的表达。 结果:不同浓度oxLDL可诱导THP-1源性巨噬细胞PPARδ的表达。 随着oxLDL浓度的增加,细胞PPARδ的mRNA水平及蛋白表达逐渐增加, 差别有显著性,且在浓度为50mg/L时PPARδmRNA的表达达峰值 (P<0.05)。而时效试验结果显示50mg/L oxLDL与THP-1源性巨噬细 胞孵育孵...
㊀㊀摘要:目的㊀观察氧化型低密度脂蛋白(ｏｘ￣ＬＤＬ)诱导后ＳＨＰ￣２基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(ＢＭＤＭ)脂肪沉积㊁吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化ꎮ方法㊀以Ｌｙｚ￣２￣Ｃｒｅ小鼠和ＳＨＰ￣２ｆｌｏｘ/ｆｌｏｘ小鼠杂交纯化后ꎬ繁育骨髓单核－巨噬细胞条件性ＳＨＰ￣２缺陷(ＳＨＰ￣...
乳香酯对ox—LDL诱导的巨噬细胞表达单核细胞趋化因子的影响
摘要:目的 探讨乳香酯对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞单核细胞趋化因子(MCP-1)释放的影响及相关分子机制.方法 以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的乳香酯处理人单核细胞THP-1,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中MCP-1的浓度,免疫印迹法检测细胞质中p65/NF-κB和IκBα的表达水平以及细胞核内p65/NF-κB...
与大鼠肾小球系膜细胞共培养;用MTT法和流式细胞检测细胞周期测定细胞增殖.结果:OX-LDL刺激后大鼠腹腔巨噬细胞上清液中IL-1浓度明显升高;无论是活化的巨噬细胞还是其上清液均能明显促进系膜细胞增殖,但以共培养组最为显著.结论:在细胞共培养状态下由于脂质诱导活化的巨噬细胞及其上清液可能通过促进系膜细胞增殖导致...