SR摄入大量ox-LDL会使巨噬细胞产生炎症,同时巨噬细胞的Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)家族如TLR4也能够通过识别ox-LDL使巨噬细胞产生炎症反应,而炎症反应又能够刺激清道夫受体的进一步表达,进而摄入更多的ox-LDL。因此,在ox-LDL诱导的巨噬...
首先,OxLDL不能被LDL的受体识别,而只能被巨噬细胞清道夫受体识别并吞噬。这导致巨噬细胞内脂质堆积,形成泡沫细胞,进而可能形成脂质斑块和血栓。这些病理变化是动脉粥样硬化和心血管疾病发生的基础。 此外,OxLDL还通过激活炎症反应、促进细胞凋亡和增殖等多种机制,加速动脉粥样硬化的进程。研究表明,Ox...
目的探讨小泛素样修饰物(SUMO)/sentrin特异性蛋白酶3(SENP3)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的影响及其机制。 方法利用慢病毒感染并筛选构建4组稳转细胞,分为SENP3过表达组和对照组人源THP-1单核-巨噬细胞...
“原始”LDL在活性氧簇的作用下,被氧化成为氧化型LDL(ox-LDL)。 血浆中的氧化修饰LDL(ox-LDL)可被清除细胞即单核-吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。这两类细胞膜表面具有清道夫受体,可与ox-LDL结合而摄取清除血浆中的ox-LDL。大量研究证明,胆固醇自肝外细胞包括动脉平滑肌细胞及巨噬细胞等的移出, H...
在早期脂质浸润中,巨噬细胞 通过清道夫受体(CD36等)摄取Ox—LDL,形成泡沫细胞,大量积聚的Ox—LDL 引起细胞毒性使细胞产生大量炎症因子,改变了细胞的形态和信号转导,进而损 伤细胞影响动脉粥样硬化的发展。因此,早期AS最基本的病理特征之一就是巨 噬源泡沫细胞的形成和损伤,但目前其形成和损伤的时间和空间动力学机理...
甲基化抑制剂卷曲螺旋结构域 分子伴侣介导的自噬 DNA 甲基转移酶 进化保守结构域 Hcy hyperhomocysteinemia 高同型半胱氨酸血症LDL low density lipoprotein 低密度脂蛋白 LOX-1 lectin-like scavenger receptor 血凝素样氧化低密度 MAP macrophage autophagy 脂蛋白受体 1 巨噬细胞自噬 Ox-LDL oxidized low density ...
结果:ox LDL刺激可以增加巨噬细胞表达miRNA 155和miRNA 146a/b,且呈浓度依赖性。结论:miRNA 155和miRNA 146a/b可能参与ox LDL致动脉粥样硬化过程。关键词:氧化低密度脂蛋白;miRNA 155;miRNA 146a/b;巨噬细胞中图分类号:R329 文献标识码:AEffectofox LDLontheexpressionsofmiRNA 155andmiR NA 146a/binmacrophage...
M1 及 M2 型巨噬细胞诱导分化成功后在 40 mg/L oxLDL 中培育 48 h 后行油红 O 染色观察细胞内脂质含量; 行 ELISA 检测上清液中 IL的浓度。结果 RT激组, 表明 IFN γ刺激后巨噬细胞分化为 M1 型而 IL均高于对照组, M1 型巨噬细胞内脂质......
摘要:目的 探讨乳香酯对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞单核细胞趋化因子(MCP-1)释放的影响及相关分子机制.方法 以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的乳香酯处理人单核细胞THP-1,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中MCP-1的浓度,免疫印迹法检测细胞质中p65/NF-κB和IκBα的表达水平以及细胞核内p65/NF-κB...