摘要 本发明涉及福氏志贺菌O-抗原3/4-O-乙酰化修饰检测试剂及其应用,本发明发现了福氏志贺菌酰基转移酶基因(oaca)介导了O-抗原3/4-O-乙酰化修饰,该修饰赋予O-抗原一种新的抗原表位,从而提供了针对福氏志贺菌oaca基因或O-抗原3/4-O-乙酰化修饰抗原表位的检测试剂在制备用于检测福氏志贺菌的O-抗原3/4-O-...
综上所述,文章揭示了O糖基化修饰发生在SIRT1S549位点,并且修饰增强了SIRT1的去乙酰化酶活性。在应激状态下,SIRT1的O-糖基化水平和其去乙酰化活性均显著升高。O糖基化的SIRT1通过增强p53等一些列关键蛋白去乙酰化作用,增加了细...
[0011]本发明的首要目的在于寻找福氏志贺菌O抗N-乙酰葡糖胺6位碳原子乙酰化修饰(6-0-acetylat1n)的决定因子,建立一种分子生物学检测福氏志贺菌O抗N-乙酰葡糖胺6位碳原子乙酰化修饰的方法。 [0012]本发明的进一步目的在于提供针对福氏志贺菌oacD基因或O抗N-乙酰葡糖胺6位碳原子乙酰化修饰抗原表位的检测试剂在...
解析 【考点】组蛋白的乙酰化对核小体的影响。 【解析】组蛋白是组成核小体的基本成分,其N端“尾巴”上赖氨酸残基的乙酰化中和了组蛋白尾巴 的正电荷,降低了它与DNA的亲和性,抑制了核小体的浓缩,使核小体更松散。 【答案】D。 结果一 题目 【题目】组蛋白的修饰可引起核小体的解离,这种修饰是 A.糖基化...
DOT1L抑制促进了DOT1L的高乙酰化和高转录多能性 DOI: 10.1126/sciadv.adf3980 ④Science Advances:Iron deficiency–induced ferritinophagy impairs skeletal muscle regeneration through RNF20-mediated H2Bub1 modification 铁缺乏(ID)诱导的铁自噬通过RNF20介导的H2Bub1修饰损害骨骼肌再生 ...
景杰编者按:SIRT1是哺乳动物sirtuins家族中,进化上最保守的去乙酰化酶,其在代谢调控,应激反应,基因组稳定性和衰老的调控中起重要作用。作为应激传感器,SIRT1的去乙酰化活性在应激时显著增加,于此同时,O-GlcNAc,一种蛋白质翻译后糖基化修饰,在细胞应激反应的应答中,其含量也是增加的。那么SIRT1的活性是否也受到O-Gl...
专利名称 福氏志贺菌O抗N-乙酰葡糖胺6位碳原子乙酰化修饰检测试剂及应用 申请号 2014103450128 申请日期 2014-07-18 公布/公告号 CN104164489B 公布/公告日期 2016-01-20 发明人 孙强正,王建平,罗霞 专利申请人 中国疾病预防控制中心传染病预防控制所 专利代理人 韩蕾 专利代理机构 北京三友知识产权代理...