细胞焦亡是一种不同于坏死和凋亡的程序性细胞死亡,NLRP3的活化会引发CI/R后的细胞焦亡,促进脑组织内IL-1β及IL-18的表达。Keap1/Nrf2通路通过抑制 ROS/TXNIP/NLRP3轴,防止CI/R 诱导的神经元焦亡[40]。此外,Nrf2通过抑制脑内小胶质细胞中的 NLRP3 炎性小体的...
这些影响可能通过Nrf2/HO-1途径发生。 此外,在SAP和对照动物的肺组织中检测了NOD样受体依赖蛋白3(NLRP3)的表达,这是组织炎症的另一个标志。同样,与对照动物相比,SAP诱导的NLRP3显著增加,而RG100204治疗可显著降低这种增加(图11)。因此,作者的研究结果表明,抑制AQP9可能通过影响多个中枢机制来减轻肺部炎症。
Nrf2信号通路NLRP3炎症小体急性肾损伤为了探究绿原酸(chlorogenic acid, CGA)对脓毒症致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)大鼠的保护作用及相关机制,试验选取32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组(CON组),模型组(LPS组),CGA干预组(CGA+LPS组)和CGA组.LPS组大鼠按体重腹腔注射10 mg/kg LPS,建立...
这种变化降低了ROS驱动的TXNIP和NLRP3的表达水平。因此,黄芩含药血清对NLRP3炎性小泡的抑制作用可能是由Nrf2/ROS/TXNIP信号通路介导的。黄芩含药血清通过Nrf2/ROS/TXNIP/NLRP3信号通路减轻细胞内脂质沉积,抑制ROS产生,增强抗氧化能力,并减少...
研究意义深入研究Nrf2通过TXNIP调控NLRP3Caspase-1通路在香烟烟雾诱导支气管上皮细胞焦亡中的作用及机制,有助于揭示香烟烟雾对呼吸系统的损伤机制,为预防和治疗相关疾病提供新的思路和靶点。研究背景与意义国内外研究现状及发展趋势国内在Nrf2、TXNIP和NLRP3Caspase-1通路的基础研究方面取得了一定的进展,但在香烟烟雾诱导...
NLRP3炎症小体是炎症反应的重要成员,它被认为与NAFLD的发病密切相关。与此同时,Nrf2抗氧化通路在保护细胞免受氧化应激损伤方面发挥着重要作用。因此,研究通过调节Nrf2抗氧化通路来抑制NLRP3炎症小体改善NAFLD的方式变得越来越受到关注。 水飞蓟素在多个研究中显示出其在NAFLD治疗中的功效。这种天然化合物被提取自水飞...
除了激活Nrf2/HO-1防御通路外,锌离子还可以通过抑制神经细胞的NLRP3炎症来促进脊髓损伤后的功能恢复。NLRP3是一种细胞内的炎症体,可以感应细胞内外的多种刺激并激活炎症反应。在脊髓损伤后,NLRP3的激活会进一步加剧神经细胞的损伤和炎症反应。 研究表明,锌离子可以通过抑制NLRP3的激活来减轻炎症反应。具体来说,锌离子...
为了检验衣康酸诱导的 IL-1β 释放是否需要炎症小体的激活,作者用 LPS 诱导 WT、NLRP3-/-、Caspase-1/11-/- 和 Caspase-11-/- BMDC,然后用 4-OI 刺激。虽然经典和非经典炎性体激活会导致预期的表型(图 5B 和 C),但我们意外地发现 4-OI 触发的 IL-1β 释放和细胞死亡与经典炎性体成分无关(图 ...
这种变化降低了ROS驱动的TXNIP和NLRP3的表达水平。因此,黄芩含药血清对NLRP3炎性小泡的抑制作用可能是由Nrf2/ROS/TXNIP信号通路介导的。黄芩含药血清通过Nrf2/ROS/TXNIP/NLRP3信号通路减轻细胞内脂质沉积,抑制ROS产生,增强抗氧化能力,并减少炎症诱导的细胞损伤。
NLRP3炎症小体是调节炎症反应的关键因子,可诱导炎症因子的释放及caspase‑1依赖的细胞焦亡。Nrf2信号通路激活能够抑制氧化应激和NLRP3炎症小体信号轴,减轻炎症反应和细胞焦亡。Chung等的研究发现,二氢杨梅素预处理能抑制棕榈酸诱导的细胞焦亡,同时减少ROS产生和激活Nrf2信号轴;而敲除Nrf2基因可减弱二氢杨梅素对ROS产生...