另外,据报道有几种机制可增强癌症中 Nrf2 的活性,如 (1) 体细胞的 KEAP1、CUL3 或 Nrf2 突变;(2) Keap1 的表观遗传沉默;(3) 破坏 Nrf2 和 Keap1 之间相互作用的蛋白质异常积累,如改变 Nrf2-Keap1 结合的 p21、p62;(4) 通过癌基因依赖性信号传导导致的 Nrf2 转录上调,如癌基因 K-Ras 通过 Mek-Erk...
Nrf2在功能上与轻度应激、慢性炎症、代谢改变、机械应激和活性氧(ROS)形成中的细胞保护有关。Nrf2的表达和活性的改变是Nrf2 相关疾病的共同机制。急性和定期运动均可通过产生ROS,激活Nrf2以调节内源性抗氧化系统,诱导一种“低应激”状态。Nrf2的激活可减少心肌细胞损伤,对心脏产生多方面的保护作用。 论文“Harnessing ...
Nrf2/ARE通路介导右美托咪定减轻肢体缺血/再灌注损伤中的作用 这种作用,Atip组各指标与DEX组有显著差异(P<0.05).结论:Nrf2蛋白存在于大鼠的骨骼肌中并且DEX可以通过α2受体上调核内Nrf2水平,使Nrf2下游的HO-1保护蛋白增多,... 袁培根,薛彬彬,林碧,... - 《中国应用生理学杂志》 被引量: 0发表: 2016年 ...
氧化应激时,Keap1的半胱氨酸残基被修饰,构象改变后导致Nrf2蛋白释放,Nrf2进入细胞核并促进Ⅱ相解毒酶的表达,发挥细胞保护作用;病理条件下,机体无法使Nrf2-Keap1解离,导致疾病发生.近年来,通过非共价修饰作用于Nrt2-Keap1蛋白相互作用界面,成为激活Nrf2防御机制发挥抗氧化防制的重要策略.本文综述了近年来各类Nrf2激活剂...
甲基化的Nrf2能够促进细胞的抗氧化能力,从而提高细胞的存活力,保护细胞免受氧化应激的损伤.综上,我们的研究发现了 Nrf2蛋白新的翻译后修饰类型,即精氨酸甲基化修饰.证实Nrf2蛋白第437位精氨酸被PRMT1甲基化修饰,这种修饰增强了 Nrf2蛋白在细胞抗氧化中的作用.并初步揭示了 Nrf2蛋白精氨酸甲基化修饰增强抗氧化作用的...
氧化应激时,Keap1的半胱氨酸残基被修饰,构象改变后导致Nrf2蛋白释放,Nrf2进入细胞核并促进Ⅱ相解毒酶的表达,发挥细胞保护作用;病理条件下,机体无法使Nrf2-Keap1解离,导致疾病发生。近年来,通过非共价修饰作用于Nrf2-Keap1蛋白相互作用界面,成为激活Nrf2防御机制发挥抗氧化防制的重要策略。本文综述了近年来各类Nrf2激...
Nrf2)是近年来研究比较热门的一个保护因子.生理状态下,Nrf2与胞浆蛋白伴侣分子(Kelch-like ECH-associated protein1, Keap1)结合,并被Keap1传递至泛素—蛋白酶体系统进行降解,活性处于相对抑制状态.在创伤,感染等应激状态或者化学物质如tBHQ,莱菔硫烷的刺激下,Keap1结构发生变相,Nrf2与Keap1解偶联,Nrf2随即进入细胞...
摘要 目的探讨天麻素(GAS)抑制Keap1/Nrf2-泛素-蛋白酶体信号对高糖诱导原代大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法利用40 mmol/L高糖制作原代大鼠心肌细胞尿病心肌细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组(25 mmo...展开更多 Objective To explore the amelioration effect and molecular mechanism of gastrodin on high ...
重要的是,自噬清除胰岛的毒性泛素化蛋白似乎是保护β细胞免受氧化应激损伤所致糖尿病的一个关键机制,越来越多的证据显示nrf2介导的自噬清除泛素化蛋白聚集作用仅次于抑制活性氧簇的形成过程。既然活性氧簇是自噬激活的重要诱导介质,而nrf2是各种细胞中活性氧簇形成的内源性抑制因子,因此我们有理由相信nrf2能够通过一种...