病因分析:NLRP3炎症小体是一种细胞内的多蛋白复合物,参与炎症反应。当NLRP3被激活时,可能引发过度的炎症反应,导致一系列症状,包括发热、关节痛和疲劳等。然而,具体的激活机制和病因可能因个体差异而异。 治疗建议:在确诊之前,建议您避免自行诊断和治疗。如果疑似NLRP3炎症小体相关疾病,治疗通常包括药物治疗和生活方式...
如果释放出足够多的这些分子,它们将启动“免疫反应”,这个过程称为炎症。 有证据表明神经退行性疾病(如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症)涉及炎症过程,并且正在开发炎症特定方面的抑制剂作为这些疾病的潜在疗法。 特别感兴趣的是靶向 NLRP3 炎症小体的药物。 在今天的帖子中,我们将讨论 NLRP3 炎症小体是什么,看看新的...
NLRP3是一种炎症小体传感器蛋白,在许多疾病中都进行过大量的研究。激活NLRP3会产生包括ASC与Caspase-1等在内的寡聚体复合物。该寡聚体蛋白复合物被称为“炎症小体(Inflammasone)”,当复合物中的传感器蛋白为NLRP3时,则该复合物被称为NLRP3炎症小体。通过激活其它炎症小体传感器蛋白可触发炎症小体的形成,其它的传...
NLRP 通过其LRR结构域识别不同的病原体相关分子模式 (PAMPs) 和危害相关分子模式 (DAMPs)，启动炎症小体的形成。NLRP3 炎症小体通过双信号激活，包括启动信号和激活信号。引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll...
NLRP3炎症小体是一种细胞内蛋白复合物,参与炎症反应。当其被激活时,可能导致一系列炎症介质的释放,引起疼痛、发热等症状。 病因分析:NLRP3炎症小体的激活可能与多种因素有关,包括感染、组织损伤、代谢异常等。其激活后可能导致全身性炎症反应,从而引发各种症状。 治疗建议:针对可能存在的NLRP3炎症小体相关的疾病,...
炎症反应贯穿AS形成及发展的全过程，参与AS早期形成、病变进展，直至粥样斑块破裂导致急性心、脑血管事件的发生。近5年，细胞内模式识别受体NLRP3炎症小体介导的慢性炎症反应受到广泛关注，被认为是介导AS与炎症反应的桥梁。本文就近年来NLRP3炎症小体参与AS形成及发展的相关研究做一综述。1.炎症小体 外源性病原微生物...
01 NLRP3激活途径 NLRP3的典型途径 — 炎症小体激活 炎症小体激活经典途径描述了巨噬细胞中 NLRP3 的激活,其中需要两种刺激。 在静息状态下,NLRP3 和 IL-1β 在细胞中表达量处于极低水平,不能用于组装或活化 NLRP3 炎症小体。 免疫细胞需要接受引发刺激,如脂多糖(LPS)与胞膜上的Toll样受体4(Toll-like rec...
NLRP3是高度敏感但非特异性的模式识别受体，可以通过一系列不同的刺激对细胞内稳态的扰动做出反应。K+离子流出被认为是许多NLRP3炎症小体的共同特征，但是也有报道证实NLRP3的激活不依赖于K+离子的外流【3-4】。因此，关于对NLRP3启动是如何促进炎症小体激活的分子机制的了解还非常有限。近日，德国路德维希马克西米兰...
▲NLRP3 炎症小体激活示意图[2]钾Potassium 胞外钾浓度增加被认为是 NLRP3 被激活形成炎性体的一般上游要求。在许多 NLRP3 激活剂中都观察到了钾流出的现象，如钾离子载体尼日利亚菌素、短杆菌肽和成孔毒素能使质膜透化导致钾离子的流出、细胞外 ATP 通过介导 P2X7 通道和 TWIK2 双孔结构域开放触发钾离子外流，...