使用药理抑制剂TPCA-1抑制NF-kB激活能完全阻断IFN-γ的产生(图5C),而不影响细胞活力和下游IL-18R的产量。这些表明NF-kB通路参与IL-18暴露中NK细胞的多种效应功能调控。 据报道HIF-1α调节免疫细胞分化和效应功能而参与细胞代谢。与代谢激活的WT相比,HIF-1α缺失NK细胞暴露于延迟缺氧7天,氧气消耗速率(OCR)没有显...
通过使用不同的选择性抑制剂分别对AKT通路上下游的各蛋白进行抑制,作者证实了肿瘤细胞通过PI3K/AKT/NFKB通路激活NK细胞,并上调NK细胞中的PD-L1表达水平(图9),而NK细胞表达的PD-L1与PD-L1抗体结合后,可通过p38/NFKB通路激活NK细胞并上调PD-L1表...
AFM13是一种靶向CD30/CD16A的双特异性抗体,可通过激活NK细胞精准杀伤CD30⁺肿瘤细胞。本次研究采用脐带血来源的细胞因子,预激活NK细胞与AFM13预先复合的创新疗法(AFM13-NK),针对对传统抗体药物(BV)及免疫检查点抑制剂(CPI)耐药的CD30⁺淋巴瘤患者展开探索。 《Nature Medicine》报道的这项研究,共纳入42例经...
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TLCK是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂能抑制IKB (NF—KB抑制蛋白)降解,从而阻止NF,KB从IzB 解离.进人细胞核而调控基因的表达).我们发 现.TLCK可抑制内皮细胞产生PGI,表明NF-KB 可调控Ⅱ,1刺激的内皮细胞释放PcI.由于PGh 由环氧合酶一2(COX-2)催化合成,而COX,2基因 ...
4. 与传统抗纤维化药物联用:探索与尼达尼布、吡非尼酮等药物的协同效应;与免疫检查点抑制剂(如抗 PD-1)联用,增强免疫细胞活性。 免疫细胞疗法有望突破纤维化治疗瓶颈,但需通过跨学科合作解决模型、安全性和时效性等关键问题,未来...
通过使用不同的选择性抑制剂分别对AKT通路上下游的各蛋白进行抑制,作者证实了肿瘤细胞通过PI3K/AKT/NFKB通路激活NK细胞,并上调NK细胞中的PD-L1表达水平(图9),而NK细胞表达的PD-L1与PD-L1抗体结合后,可通过p38/NFKB通路激活NK细胞并上调PD-L1表达。NK细胞表面更多的PD-L1分子则可以接受更多的抗体结合,进一步激活...
这个TNF超家族由20多个膜结合蛋白配体和分泌蛋白配体组成,如TNFa、淋巴毒素、CD30L、CD40L、FasL、OX40L、4-1BBL、NF-kB(RANKL)的受体活化剂、增殖诱导配体(APRIL)、B淋巴胞兴奋剂(BLyS)、神经生长因子(NGF)和TNF相关的细胞亡诱导配体(TRAIL)。人CD70基因定位于染色体19p13,由193个氨基酸组成的三聚体,分子量约...
NK细胞，作为先天免疫系统的关键成员，能够自然地检测并消除感染或恶性细胞。然而，尽管NK细胞在癌症免疫治疗中显示出巨大潜力，其疗效仍受限于多种因素。中国科大的倪芳教授课题组与合作团队在《Cell Reports Medicine》上发表的研究论文中，揭示了FDA批准的BCL-2抑制剂Venetoclax的新角色。研究发现，Venetoclax不仅能通过...
4. 与传统抗纤维化药物联用:探索与尼达尼布、吡非尼酮等药物的协同效应;与免疫检查点抑制剂(如抗 PD-1)联用,增强免疫细胞活性。 免疫细胞疗法有望突破纤维化治疗瓶颈,但需通过跨学科合作解决模型、安全性和时效性等关键问题,未来或成为联合治疗的核心手段。