(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白. (2)过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLP4 内吞,从而抑制NF-kB活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生...
最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现 C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌,则该过程属于特异性免疫 D.抑制TLR4-...
解:A、VEGFR-3表示受体,其化学本质最可能是糖蛋白,A正确; B、过度或持续性的TLR4活化会引起过度炎症反应或败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Aktl通路,促进TLR4内吞,从而抑制NF-kB的活性,降低败血症的发生,可见,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的作用来实现的,B正确; C、TLR4的内吞是以膜...
[解析]依题意和图示可知:VEGFR-3表示受体,其化学本质最可能是糖蛋白,A正确;过度或持续性的 TLR4 活化会引起过度炎症反应或败血症,在 VEGF-C 的刺激下,通过活化 PI3K-Akt1 通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生,可见,抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应是通过抑制NF-κB 的作用来实现的,B正确...
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白(糖蛋白). (2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞...
最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现 C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌,则该过程属于特异性免疫...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 ...
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是糖蛋白.(2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生.(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 ...
A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现 C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌,则该过程属于特异性免疫 D.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈 ...