PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子,可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因,但是,可以估计到,致癌物质的...
NF-kB是炎症相关肿瘤的启动因子,目前关于致癌物质的研究比较多,但 关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。PIKARSKY应用the Mdr2-knockoutmouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细 胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB ...
目的 探讨NFKB1启动子区-94ins/del ATTG(rs28362491)与冠心病(心血瘀阻证)及炎症因子的关系.方法 选取冠心病患者173例,根据中医辨证分型,分为心血瘀阻证69例和非心血瘀阻证104例,同期非冠心病患者107例为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析NFKB1-rs28362491基因多态性,检测肿瘤坏死因子-α...
实验目的:本实验采用体外实验方法,观察青藤碱对ox-LDL刺激的THP-1源性泡沫细胞胆固醇代谢,NF-K B及相关炎症因子IL-1β,IL-8,MCP-1分泌,释放的影响,进一步探讨青藤碱防治动脉粥样硬化的可能作用机制.实验方法:以THP-1细胞,分为对照组(完全培养基),不同浓度青藤碱组(1μg/ml,20μg/ml,40 μg/ml,80μg...
8.如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.结合如图,相关分析错误的是:( ) ...
吞噬细胞通过产生溶菌酶直接杀死细菌属于非特异性免疫,C项错误;巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高VEGFR-3和VEGF-C的表达,引起过度炎症反应或败血症,进而通过反馈,最终实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生,所以抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈,D项...
• 抗炎基因表达:面对压力时,交感神经系统被触发,促进核因子kB(NF-kB)的产生,这种分子调控着基因的表达,激活促炎基因。而冥想、瑜伽等身心干预措施(MBIs)可以减少NF-kB和细胞因子的产生,从而逆转促炎基因的表达进程,降低炎症相关疾病的风险。 • 免疫反应激活:冥想可以激活与免疫反应直接相关的基因,包括与干扰素...
目的 研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔主动脉核转录因子KB(NF-KB)及相关炎症因子的影响,探讨其抑制炎症反应的新靶点.方法 60只新西兰兔随机分为空白对照组,模型组,芎芍小剂量组,芎芍中剂量组,芎芍大剂量组,辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模,给药前,6周后,12周后及15周后分别取血检测...
作为对照,通过抗肿瘤坏死因子的治疗或在肿瘤发展的后期阶段,使用具有IkB的超级抑制物进行诱导,来抑制NF - kB的作用,导致转化的肝细胞发生细胞凋亡,破坏肝细胞癌的进展。因此,我们的研究表明,能促进炎症相关的癌症,因此,是一种为慢性炎症所致癌症的预防提供潜在靶点。 肝癌是引起全世界癌症死亡率的第三大原因,通常是...
PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子,可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因,但是,可以估计到,致癌物质的...