学校编码:10384 分类号 密级 学号:21620151153353UDC jin^I 硕士学位论文 OVOL2通过下调NF-KB信号通路及其下游靶基因 MMP9 抑制 EMT OVOL2inhibitsEMTbydow
由于TNF-α通过NF-kB信号通路在促进肿瘤发生、增殖、转移和抑制凋亡等方面发挥重要作用,因此我们进一步检测了其下游分子表达。 Western blotting结果显示,RORA过表达后,TNF-a、p-P65、p-IkBa和p-Ikka/b在U87细胞和GSC2C细胞中的表达...
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib,PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-2... 查看全部>>关键...
流式细胞术结果显示Celecoxib 可使MDA—MB-251细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Westernblot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞 24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表 达从而阻断NF-κB信号途径,抑制人乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖,促进其凋亡...
由于TNF-α通过NF-kB信号通路在促进肿瘤发生、增殖、转移和抑制凋亡等方面发挥重要作用,因此我们进一步检测了其下游分子表达。 Western blotting结果显示,RORA过表达后,TNF-a、p-P65、p-IkBa和p-Ikka/b在T98G细胞和GSC4D细胞中的表达...