(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白. (2)过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLP4 内吞,从而抑制NF-kB活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生...
【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于 ,TLR4的本质是 。
的表达。vegfr-3形成反馈环路,抑制tlr4-nf-kb打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 打维权信主 (打维权信主 打维权信主 1打维权信主 打维权信主 ...
【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。(1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 , TLR4 的本质是 。
【题目】图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___。 (2...
同时抑制衰老驱动因子NF-kB的表达,从而促进胶原蛋白的生成。加上Erasin0003(β-丙氨酰羟脯氨酰二氨基丁酸苄胺),虽然看名字可能比较陌生,但是这个成分在业内可是鼎鼎大名,是新规下首个申请备案的功效性成分,开创了从0→1的壮举,是多肽专家维琪历经6年多研发的全新成分。
nf-kb 活性,降低败血症的发生。 (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫,该过程对所有的病原体都起作用,故属于非特异性免疫。 (4)由题意可知:实验设计中的自变量应是机体内是否有t淋巴细胞,故切除胸腺的甲组小鼠为实验组(不含t淋巴细胞),选择年龄、性别等相同(保证无关变量的一致性)...
NF-kB 活性,降低败血症的发生,B项正确;吞噬细胞通过产生溶菌酶直接杀死细菌属于非特异性免疫,C项错误;巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高VEGFR-3和VEGF-C的表达,引起过度炎症反应或败血症,进而通过反馈,最终实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生,所以抑制TLR4-NF-kB介导的...
8.如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.结合如图,相关分析错误的是:( ) ...
(2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于细胞凋亡. ...