综合以上结果,作者发现VP3蛋白在IBDV感染期间被泛素化修饰,与TRAF6的锌指结构域相互作用促进K11和K33位泛素化结合,通过SQSTM1介导的自噬途径降解TRAF6蛋白,从而阻断NFKB介导的IFNB产生,促进病毒复制。 来源于virus research微信公众号,喜欢我们请通过微信公众号关注我们!