经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
NF-κB可在病毒和细菌感染、坏死性细胞产物、DNA损伤、氧化应激、促炎症性细胞因子等刺激下迅速活化。值得注意的是,NF-κB在许多肿瘤中,包括恶性肿瘤细胞和肿瘤微环境中是持续性活化,只有很少的活化状态是源于NF-κB相关基因改变。NF-κB活化依赖于相关抑制剂(NF-κB蛋白抑制...
NF-kB是由多种刺激因子（如病原微生物感染、TNF等促炎症细胞因子）诱导激活的转录因子。NF-kB通过诱导一系列的介导炎症反应的基因的表达，在炎症及抗病原微生物免疫中具有关键作用。另一方面，NF-kB通过诱导抗凋亡蛋白的表达，具有抑制细胞凋亡、促进细胞存活的功能。最近的研究表明，NF-kB是炎症反应、非可控性...