(右)非典型途径被BAFF、淋巴毒素-β(LTβ)、CD40L和LPS激活,它们通过NF-kb诱导激酶(NIK)信号激活IKKα同型二聚体。IKKα磷酸化NF-κB蛋白p100,刺激其加工成p52。这一过程暴露了p52上的NLS,允许p52/RelB异源二聚体易位到细胞核并激活基因转录。非典型途径...
图 3. TNFR1 介导的 NF-kB 激活 ■ 非经典 NF-κB 激活 受到特定 TNF 受体家族成员的刺激 （包括：LTβR，CD40，CD27，CD30，BAFF-R，RANK 等），这些成员通过募集 TRAF2 和 TRAF3 发出信号。非经典途径中的上游激酶是 NF-κB 诱导激酶 （NIK）。如前面的图 2，pIKKα 对 p100 的磷酸化至关重要，...
ABC-DLBCL的标志是经典途径激活NFkB。在ABC-DLBCL中，NFkB的激活主要依赖于BCR（B细胞受体）、CD40、BAFF（B细胞活化因子）受体和各种toll样受体（TLRs）等受体的下游信号传导。当这些受体被激活后，会导致 IkB（核因子KB抑制剂）的降解，从而释放NFkB，使其能够进入细胞核并激活目标基因的转录。NFkB拮抗化疗药物的...
NF-kB在多数细胞类型,NF-kB在胞浆与抑制性蛋白质结合形成无活性的复合物。当肿瘤坏死因子等作用于相应受体后,可通过第二信使Cer等激活此系统,而病毒感染、脂多糖、活性氧中间体、佛波酯、双链RNA以及前述信息传递途径中活化的RKC、PkA等则可直接激活NF-kB。激活过程是通过磷酸化抑制性蛋白使其构象改变而从NF-kB...
NF-kB是激活的B细胞核因子kappa-轻链增强子(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells的)简称,是炎症的主要调节因子,可控制调节固有免疫和适应性免疫反应的许多方面,其激活与慢性炎症和自身免疫性疾病以及癌症有关,因此抑制NF-κB信号转导通常是治疗靶标。
有相关研究表明肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子3 (TRAF3)在RNA途径中介导IFN的激活中发挥重要作用。从机制上讲，TRAF3与RNA通路中的适配器IPS-1有关，驱动信号激活到TBK1-IRF3信号轴。Kislay等从其他研究者那里获取到关键敲除细胞系（Traf2−/−、Sting−/−、Chuk−/−、Tbk1−/−、Birc2−/−...
NF-κB 通路主要包括两种信号激活机制:经典途径(又称为 canonical pathway)和非经典途径(又称为 noncanonical pathway)。 Canonical and noncanonical pathwaysof NF-κB activation. 经典途径 主要响应于炎症、免疫反应等信号,其特点是依赖于 IκB激酶复合体(IKK)的激活,特别是 IKKβ 的活化,进而导致 IκB 的磷酸化...
文章中利用单细胞转录组学研究调控肿瘤内cDC1成熟的分子途径,发现核因子kB(NF-kB)和干扰素(IFN)途径在功能成熟的cDC1亚群中高度富集,通过绘制肿瘤内cDC1的成熟轨迹,证明了cDC1成熟过程受到cdc1中NF-kB或IFN调节因子1(IRF1)的特异性失活的干扰,导致IFN-γ 反应基因的表达受损,从而不能有效地招募和激活抗肿瘤CD8...
图9.血根碱在导致多种药物激活NF-KB的途径中的作用位点。 在我们的研究中,血根碱完全阻断了TNF,IL-1,佛波酯和OA诱导的NF-κB的活化,但不能阻断H2O2和神经酰胺激活的NF-κB(图9)。此外,效果不是细胞类型特异性的。白屈菜红碱和小檗碱是血根碱的结构类似物,对NF-κB活化没有影响。血根碱的抑制作用不是...