此后,CARMA1- BCL10-MALT1(CBM)复合物激活NF-kB通路,导致促进T细胞存活和增殖的基因的转录。 NF-κB与PD-(L)1 NF-κB可调控PD-L1表达,包括转录和转录后。此外,NF-κB可以通过增加PD-L1的蛋白稳定性来增加其的表达。 依赖于TLRs的信号通路在增加PD-L1表达和...
此后,CARMA1- BCL10-MALT1(CBM)复合物激活NF-kB通路,导致促进T细胞存活和增殖的基因的转录。 NF-κB与PD-(L)1 NF-κB可调控PD-L1表达,包括转录和转录后。此外,NF-κB可以通过增加PD-L1的蛋白稳定性来增加其的表达。 依赖于TLRs的信号通路在增加PD-L1表达和使癌细胞逃避免疫应答中发挥着重要作用。TLR通路和...
此后,CARMA1- BCL10-MALT1(CBM)复合物激活NF-kB通路,导致促进T细胞存活和增殖的基因的转录。 NF-κB与PD-(L)1 NF-κB可调控PD-L1表达,包括转录和转录后。此外,NF-κB可以通过增加PD-L1的蛋白稳定性来增加其的表达。 依赖于TLRs的信号通路在增加PD-L1表达和使癌细胞逃避免疫应答中发挥着重要作用。TLR通路和...
奥拉帕利上调 PD-L1 表达增强抑制作用:Western blot 和 qRT-PCR 检测发现,奥拉帕利处理后的 GC 细胞中 PD-L1 表达显著增加。同时,研究发现奥拉帕利可能通过增强 NF-κB/c-Myc 通路来上调 PD-L1 表达,进而增强对 GC 细胞的抑制作用,因为在奥拉帕利处理的细胞中,c-Myc、P-65、P-P65 和 COX-2 的表达均有所增...
这项1b期研究探索了在BRCA野生型铂敏感复发性卵巢癌患者中,PARPi联合MEKi(联合或不联合抗PD-L1治疗)的临床结局,并研究了多种生物标志物与治疗反应的关系。客观缓解率分别为35%(双联组)和27%(三联组),完全缓解率分别为5%和14%。这些数值高于ARIEL2研究中芦卡帕利治疗BRCA野生型卵巢癌的21% ORR[23],但低于AV...
PD-L1和PD-1是十分重要的免疫检查点分子,PD-L1与PD-1相互作用可抑制T细胞功能,诱导T细胞凋亡,细胞毒性作用丧失,从而逃避免疫监视。视网膜母细胞瘤蛋白RB是一种肿瘤抑制因子,可参与调控细胞周期、DNA损伤反应和细胞分化等。RB有非磷酸化、部分磷酸化...
内PKC⁃α㊁磷酸化NF⁃κB 水平增加,转染PD⁃L1siRNA 后大鼠PMN 内PKC⁃α㊁磷酸化NF⁃κB 水显著下降(P <0.05)㊂结论:脓毒血症患者体内PMN 凋亡延迟,与PD⁃L1表达呈显著负相关,提示PD⁃L1可能是调控脓毒血症PMN 延迟凋亡的重要分子㊂在脓毒血症大鼠模型中,沉默PD⁃L1基因能够改善脓毒...
研究结论和讨论部分指出,该研究发现了 NF1 调节免疫检查点蛋白 PD-L1 的新机制。NF1 通过直接结合 PD-L1,负向调节其细胞表面表达和分泌。NF1 缺失会导致黑色素瘤细胞表面和分泌的 PD-L1 增加,进而介导 PD-1 结合,使肿瘤细胞对 T 细胞杀伤产生抗性,而抗 PD-1/PD-L1 阻断剂能够逆转这一过程。这一机制为...
PD-L1 transcription in PDAC.FqRT-PCR measured TLR4 and PD-L1 mRNA expression in pancreatic cancer tissues. PDAC patient Serum LPS (G), serum LBP (H), and LPS/HDL (I) had a positive correlation with tumoral PD-L1 transcription.Jrepresentative image of TLR4 and PD-L1 co-immunofluorescence ...
有趣的是,CHI3L1与放线菌素α4(ActinAlpha4,ACTN4)和NFKB1结合,并通过促进胶质瘤细胞中的NF-κB亚单位核转位来增强NF-κB信号通路。此外,CHI3L1被释放到肿瘤微环境(TME)中,并与肿瘤相关巨噬细胞上表达的CD44相互作用,激活AKT途径,从而促进M2巨噬细胞的极化。此外,CHI3L1与CD274(PD-L1)和HAVCR2(LAG3)等免疫...