经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
NF-κB信号通路异常活化与多种疾病相关，如败血症、癌症（尤其是淋巴瘤）和自身免疫性疾病【3】。许多药物通过抑制NF-κB信号传导来治疗这些疾病，如抗TNF疗法、BTK抑制剂和类固醇/非甾体抗炎药【4】。近日，来自美国丹娜-法伯癌症研究所的William G. Kaelin, Jr.与瑞士苏黎世理工大学的Kaspar P. Locher共同在Cell...
快速了解NF-κB 通路 NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路是一种在细胞信号传递中极为重要的途径,它在 调控免疫反应、炎症反应、细胞生长与死亡 等多种生理过程中起… 陶术 快速了解NF-κB 通路 陶术发表于药筛有术 NF-κB通路抑制剂 爱必信生物发表于科研百宝箱打开...
NF-kB信号通路 NF-kB在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,它调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。通过调控多种基因的表达,NF-kB参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。
NF-kB信号通路 NF-kB在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,它调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。通过调控多种基因的表达,NF-kB参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生等多种生物进程。
一方面,这使得NIK成为一个可以调节两种NF-κB信号通路的靶点;但另一方面,当需要选择性抑制替代NF-κB途径时,靶向NIK可能会导致不必要的毒性或副作用。 NF-κB途径是炎症和癌症之间关键的衔接环节之一。 经典NF-κB通路在各种人类恶性肿瘤以及炎症相关疾病中普遍被激活。同时,替代NF-κB通路在疾病发病机制中的重要性也...
NF-κB信号通路是由细胞外的刺激引起的。细胞外信号因子与细胞膜上的受体结合，开启了一连串下游的反应。受体蛋白接受刺激后先活化IκB激酶（IKK）。IKK将细胞内NF-κB·IκB复合物的IκB亚基调节位点的丝氨酸磷酸化，使得IκB亚基被泛素化修饰，进而被蛋白酶降解，从而释放NF-κB二聚体。自由的NF-κB会进入细胞核...
这些基因的表达有助于激活免疫细胞,并促进炎症反应的发生。此外,NF-kB还参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到损伤或凋亡信号刺激时,NF-kB可以抑制细胞凋亡的发生,从而保护细胞免受损伤。在肿瘤发生方面,NF-kB的激活可以促进肿瘤细胞的增殖和转移。因此,研究NF-kB信号通路的调控机制对于理解肿瘤的发生和发展具有重要意义。
图3. TNFR1 介导的 NF-kB 激活[9] ■非经典 NF-κB 激活 受到特定 TNF 受体家族成员的刺激 (包括:LTβR,CD40,CD27,CD30,BAFF-R,RANK 等),这些成员通过募集 TRAF2 和 TRAF3 发出信号。 非经典途径中的上游激酶是 NF-κB 诱导激酶 (...