当细胞受到病原体或炎症刺激时,NF-kB会被激活,进而诱导一系列炎症相关基因的表达,如细胞因子和化学因子等。这些基因的表达有助于激活免疫细胞,并促进炎症反应的发生。此外,NF-kB还参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到损伤或凋亡信号刺激时,NF-kB可以抑制细胞凋亡的发生,从而保护细胞免受损伤。在肿瘤发生方面,NF-kB的...
我们知道,在肿瘤中检常能测到核因子kB (NF-kB)(一种炎症反应的标志因子)的活性4,5,它可能是一种炎症和肿瘤的过度环节。为了验证这一假设,我们研究了敲除Mdr2基因的小鼠品系,能够通过肝细胞癌自发发生胆小管性肝炎6,它是一种炎症与癌症相关的典型例子7。我们观察了敲除Mdr2基因小鼠的肝炎和癌演进,结果显示,在...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
NF-κB家族由五个不同的DNA结合蛋白组成,它是固有免疫和获得性免疫反应的关键调控因子,可加速细胞增殖、抑制凋亡、促进细胞迁移和侵袭、刺激血管新生和转移。NF-κB可在病毒和细菌感染、坏死性细胞产物、DNA损伤、氧化应激、促炎症性细胞因子等刺激下迅速活化。值得注意的是,NF...
NF-kB是激活的B细胞核因子kappa-轻链增强子(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells的)简称,是炎症的主要调节因子,可控制调节固有免疫和适应性免疫反应的许多方面,其激活与慢性炎症和自身免疫性疾病以及癌症有关,因此抑制NF-κB信号转导通常是治疗靶标。
核因子-kB（NF-kB），是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应，NF-kB过度激活，与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关，因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路，可能会成为治疗的手段。NF-kB分子的N端含Rel同源域，参与其和DNA结合、参与二聚...
并参与细胞对压力、细胞因子、自由基、紫外线和抗原等刺激的反应；在炎症反应、免疫应答，调节细胞凋亡、...
NF-kB是一种转录因子,它能够结合到多种基因的启动子和增强子上,从而调节这些基因的表达。在正常情况下,NF-kB处于非活性状态,但在细胞受到外界刺激时,如炎症介质、细菌或病毒感染等,NF-kB会被激活并转移到细胞核中,启动或抑制相关基因的转录。这种调控机制在免疫应答和炎症反应中发挥着关键作用。NF...
NF-kB是炎症相关肿瘤的启动因子 NF-kB是炎症相关肿瘤的启动因子,目前关于致癌物质的研究比较多,但 关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。PIKARSKY应用the Mdr2-knockoutmouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细 胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB ...