极化后巨噬细胞的作用机制 萄球菌诱导Akt1 信号通路增加细胞因子信号转导 , 抑制 因子 1 ( suppressor of cytokine signaling1 , 在 愈合 等外界刺激的早期阶段 巨噬 SOCS1) , ( nuclear factor ,NF) - B M1 , 的活性 抑制核因子 κ 细胞首先表现为促炎的 型巨噬细胞 它们 , M1 TNF- 、IL-1、 ( ...
中图分类号:R692.5硕士学位论文肾痿复方通过TLR4/NF-κB信号通路影响巨噬细胞极化改善UUO大鼠肾纤维化院(系)、所临床医学院研究生姓名**学科、专业内科学导师姓名..
结论:ALA -P D T 通过激活N F -k B 通路促进巨噬细胞向M l 极化。关键词：光动力疗法（PDT );巨噬细胞；极化；NF -k B 通路 中图分类号：R 454. 2 文献标识码：A doi ：10. 14016/j . cnki . jgzz . 2021. 03. 197 AIA-PDT regulates macrophage polarization through the N F-K B ...
2. 分组实验结果显示: ①L P S 作用后, 肺巨噬细胞核内的N F . ICB 水平及培养上清液中N O 含量均显著高于正常对照组的测值( p < O . 0 1)。 C a lC和P D T C 均能抑制N F —KB 的核内浓度及N O 含量水平, 30 0 r iM 的C a l C...
极化NF-kB通路目的:探讨ALA-PDT对巨噬细胞极化的影响,并探讨相关机制.方法:采用免疫荧光,PCR,WB等试验检测巨噬细胞极化特征蛋白CD86,CD206,iNOS,ARG-1的表达水平变化,NF-kB激活-核转运检测试剂,WB试验检测NF-kB通路激活情况,WB试验检测抑制NF-kB通路后CD86,iNOS蛋白表达水平.结果:免疫荧光,PCR,WB实验结果显示,...
分类号:密级:UDC:编号:学位论文M1型巨噬细胞通过抑制NF-kB信号通路逆转M型巨噬细胞诱导的膀胱肿瘤上皮间质转化M1macrophagesinhibitNF-kBsignalingpathwaytoreversetheepithelialmesenchymaltransitioninducedbyMmacrophagesinbladdercancer孔小川018年05月指导教师姓名
结果表明,LPS处理后可提高血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,诱导M1巨噬细胞极化,促进炎性细胞因子分泌,从而导致仔猪肝脏损伤。NOD1/NF-κB信号通路在LPS组的肝脏中被激活,且LPS处理后总m6A水平显著升高。MeRIP-seq测序分析结果显示,对照组和LPS组分别有1166和1344个转录本中m6A甲基化,这些转录本的m6A甲基化位点主要分布...
结果表明,LPS处理后可提高血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,诱导M1巨噬细胞极化,促进炎性细胞因子分泌,从而导致仔猪肝脏损伤。NOD1/NF-κB信号通路在LPS组的肝脏中被激活,且LPS处理后总m6A水平显著升高。MeRIP-seq测序分析结果显示,对照组和LPS组分别有1166和1344个转录本中m6A甲基化,这些转录本的m6A甲基化位点主要分布...
AS 的发展过程涉及许多细胞 ,例如内皮细胞, 血管平滑肌细胞,巨噬细胞等 ,其中免疫细胞中的 巨噬细胞在 AS 的整个过程中表现出高度异质性. 在斑块中的微环境因素刺激后 ,巨噬细胞表现出不 同的极化状态 ,而巨噬细胞极化意味着相关基因和 蛋白质的多样化表达模式.人或小鼠斑块中主要 有 2 种巨噬细胞表型:一...
结果表明,LPS处理后可提高血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,诱导M1巨噬细胞极化,促进炎性细胞因子分泌,从而导致仔猪肝脏损伤。NOD1/NF-κB信号通路在LPS组的肝脏中被激活,且LPS处理后总m6A水平显著升高。MeRIP-seq测序分析结果显示,对照组和LPS组分别有1166和1344个转录本中m6A甲基化,这些转录本的m6A甲基化位点主要分布...