nfkb是抗炎还是促炎 百度健康联合 DeepSeek 生成并经医生专家审阅 既可促炎也可抗炎 NF-κB(核因子κB)的功能具有双重性,既可促炎也可抗炎,具体作用取决于其激活的微环境、作用阶段及调控靶点。 通常情况下,NF-κB的激活会释放促炎因子(如TNF-α、IL-6),参与炎症反应;但在特定条件下(如调节抗炎蛋白或组织...
首先，研究人员构建了一种慢病毒，携带改良的脱氧胞苷激酶（DCK*）和GFP，其基因表达由人工NF-κB响应性启动子调控。通过这种方法，他们能够调控NF-κB信号通路的活性，影响细胞对毒素溴乙烯脱氧尿苷（BVdU）的敏感性。荧光激活细胞分选技术证实了NF-κB活性对DCK*和GFP表达的影响。通过CRISPR-Cas9技术失活内源性NF-...
研究表明,LPS等促炎信号通过TLR4激活NF-κB,而TLR4依赖于寡糖转移酶复合物OST-A进行糖基化和细胞定位。NGI-1通过非竞争性抑制OST-A的STT3A亚基,阻止NF-κB信号传导。这项研究为开发STT3A特异性抑制剂提供了理论基础和方法,突显了通过碱基编辑和结构研究...
研究表明,LPS等促炎信号通过TLR4激活NF-κB,而TLR4依赖于寡糖转移酶复合物OST-A进行糖基化和细胞定位。NGI-1通过非竞争性抑制OST-A的STT3A亚基,阻止NF-κB信号传导。这项研究为开发STT3A特异性抑制剂提供了理论基础和方法,突显了通过碱基编辑和结构研究揭示药物作用机制的重要性。 研究人员利用正向遗传筛选,旨在确定...
随即在临床相关性上,作者发现NF-kb介导的坏死特征与肝癌病人的临床预后相关。 坏死小体的活化诱导肝脏实质细胞释放趋化因子和细胞因子的先决条件。 激活NF-kb和坏死体协同诱发肝脏浸润与单核细胞源性巨噬细胞的顺应性和致癌亚群。 体内NF-kb的激活迫使体内坏死的肝脏细胞进入亚致死状态。
NF-KB被过度激活后,可导致过度炎症反应、类风湿关节炎、心脏炎症变化等疾病。如图为巨噬细胞避免过度炎症反应的机制,下列分析错误的是(“→”表示促进,“⊥”表示抑制,VEGFR-3表示受体,VEGF-C表示信号分子)( )A. 巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递等功能 B. 类风湿关节炎和重症...
Andean富集NFKB1单倍型可减轻真性红细胞增多症(PV)和原发性血小板增多症(ET)患者的炎症反应,并提高其对罗培干扰素α-2b(Ropeg)的应答 背景 慢性炎症是PV、ET和其他骨髓增生性肿瘤(MPNs)的特征。NF-κB在调节促炎细胞因子中发挥着关...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
小胶质细胞的过度激活导致促炎细胞因子的释放和加速的神经元损伤,被认为是神经炎症的诱因,参与了各种神经退行性疾病的发病机制。 激活的小胶质细胞促使过量的活性氧(ROS)的产生,从而导致神经变性和神经元死亡,伴随着氧化应激。虽然减轻小胶质细胞引起的神经炎症已成为许多神经精神疾病的潜在治疗策略,但对其调节机制尚缺乏...