本研究发现RNA降解和下游核糖核苷酸分解代谢是MYC诱导癌细胞死亡的一种新机制。结合遗传学和代谢组学,发现MYC通过细胞质核酸外切体降解RNA,导致细胞毒性RNA分解代谢物和活性氧物质的积累。值得注意的是,一些肿瘤会发生核酸外切体突变从而消除MYC...
Dr.Xu:肿瘤代谢相关资料 (1) Dr.Xu:肿瘤代谢相关资料 (2) 1.4 肿瘤代谢的调控因子 1.4.1 MYC[1, 2] MYC基因是一个被广泛研究的癌基因家族,包括c- Myc、n- Myc和l- Myc等。c- Myc会在多种组织中普遍表达,而n-Myc和l-Myc通常仅在发育过程中表达。MYC基因家族在许多肿瘤类型中上调,是扩增量最高的癌...
1.泛酸(维生素b)与人类和小鼠乳腺肿瘤中myc高区域相关,其转化为辅酶A可促进克雷布斯循环活性。 2.饮食限制泛酸会导致许多myc介导的代谢变化逆转,并导致肿瘤生长受阻。 3.对局部代谢的空间理解有助于识别临床相关的、可处理的代谢靶点。 2023年12月14日,Martina Wallace 在线发表了题为“MYC protein helps cancer to...
本研究发现RNA降解和下游核糖核苷酸分解代谢是MYC诱导癌细胞死亡的一种新机制。结合遗传学和代谢组学,发现MYC通过细胞质核酸外切体降解RNA,导致细胞毒性RNA分解代谢物和活性氧物质的积累。值得注意的是,一些肿瘤会发生核酸外切体突变从而消除MYC诱导的细胞死亡。此外,嘌呤补救作为一种补偿途径,可减轻MYC诱导的核苷酸分解...
总之,这项研究找出了MYC驱动癌症的隐藏漏洞,首次提出MYC过度激活会通过RNA分解代谢应激的机制诱导细胞死亡,并表明DIS3L缺失和HPRT1功能正常实际上是MYC过度表达的肿瘤细胞的救命稻草,这类肿瘤细胞对HPRT1的抑制非常敏感。这提示了新的潜在的治疗策略,未来或将针对HPRT1进行靶向抑制,阻断其代谢途径来治疗MYC驱动的癌症。
总之,这项研究找出了MYC驱动癌症的隐藏漏洞,首次提出MYC过度激活会通过RNA分解代谢应激的机制诱导细胞死亡,并表明DIS3L缺失和HPRT1功能正常实际上是MYC过度表达的肿瘤细胞的救命稻草,这类肿瘤细胞对HPRT1的抑制非常敏感。这提示了新的潜在的治疗策略,未来或将针对HPRT1进行靶向抑制,阻断其代谢途径来治疗MYC驱动的癌症。
斯坦福大学Dean W. Felsher课题组在Cell Metabolism发表的题为“The MYC Oncogene Cooperates with SterolRegulated Element-Binding Protein to Regulate Lipogenesis Essential for Neoplastic Growth”的研究成果,通过空间代谢组学、CHIP、RNA-seq、NMR和IHC等技术研究癌基因MYC促进肿瘤发生机制,发现MYC与胆固醇调节元件结合...
肿瘤细胞-由MYC调节的内在过程包括增殖、代谢、侵袭性、自噬以及蛋白质和核糖体生物合成。MYC还同时阻断其他细胞保护机制,如分化或衰老,从而促进癌症进展(红色区域)。自相矛盾的是,MYC还诱导细胞过程,如凋亡和染色体不稳定性,这可能对癌细胞的存活有害(橙色箭头)。这些事件和细胞环境之...
罗雨虹等揭示揭示肠道MYC的代谢调控功能 责编| 兮 MYC是最常见的原癌基因之一,在50-60%的人类癌症疾病中均有上调。且MYC的高表达通常与差预后和低生存率相关。诸多研究表明,过表达MYC促进肿瘤发生,反之,抑制或敲低MYC能减少肿瘤发生。因此,MYC是癌症治疗的一个非常有潜力的靶点。然而,由于MYC特殊的蛋白结构,全球...