SCT在内治疗的MM患者中,通过中位11个月的随访发现,中高表达与低表达C-MYC基因的患者组之间,24个月PFS率分别为40%与86%,24个月OS率分别为63%与100%,表明C-MYC基因的突变表达水平与当时硼替佐米为主的MM的临床治疗反应性成负相关。
该研究表明,在人类和小鼠乳腺癌模型中,高表达MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活。通过限制维生素B5的摄入,可以逆转MYC介导的代谢变化并抑制肿瘤生长。 研究人员在小鼠体内用MYC高水平或低水平的两类细胞制造出肿瘤,并将人类乳腺癌组织移植到小鼠体内。通过质谱成像技术分析发现,维生素B5与小鼠和人类移植乳腺癌...
伊布替尼组123例BCL/MYC高表达患者中,83例(67.5%)患者达到CR,28例(22.8%)患者达到部分缓解(PR);安慰剂组111例BCL/MYC高表达患者中,72例(64.9%)达到CR,31例(27.9%)达到PR。安慰剂组BCL/MYC高表达患者EFS(HR:1.806;95%CI:1.264-2.580;P=0.001)和OS(HR:1.909;95%CI:1.200-3.307;P=0.0055)相比于BCL2/...
2021年5月,刘琰主任医师在《FRONTIERS IN ENDOCRINOLOGY》杂志发表题名为“c-Myc Upregulated by High Glucose Inhibits HaCaT Differentiation by S100A6 Transcriptional Activation.”——高糖引起的c-Myc高表达通过转录激活S100A6抑制HaCaT细...
1、针对现有治疗myc高表达或myc扩增的药物具有副作用以及对myc蛋白缺少高亲和力的问题,对申请人通过crispr筛选系统地靶向人类基因组中2745个代谢酶和代谢转运体基因,并最终鉴定出nudix水解酶1(nudt1)为myc的协同致死基因。利用不同技术手段在众多肿瘤细胞以及动物模型中验证了二者协同致死的广谱性。此外,针对nudt1开发了...
一方面, c-Myc通过诱导抑癌蛋白ARF的表达进而促进p53蛋白的稳定;另一方面,p53 通过转录抑制和miRNA介导等方式来反向调控c-Myc表达,形成了一个负反馈的调节机制。然而,肿瘤细胞中c-Myc的广泛性高表达和野生型p53的低表达提示这种负反馈的调控机制并不适用于肿瘤细胞,可能存在全新的调控机制。
由于FISH检测昂贵且HGBL发病率较低，所有机构每个病例都做FISH似乎不是太有必要，可通过一些手段或标准筛选出需要进行FISH检测的患者，比如选择高表达KI-67的患者（不可靠）；选择MYC和BCL2双重表达的患者（可能遗漏一些病例，不建议单纯以MYC/BCL2双表达作为筛查标准）；基于起源细胞（COO）选择需要进行FISH检测的患者...
还 公开了一种选择性杀伤MYC高表达的肿瘤细胞的 方法,将所述的药物组合物或套装药盒与肿瘤细 胞接触;以及CTPS1抑制剂在制备治疗MYC高表达 癌症的药物中的应用。本发明通过联合抑制CTPS 和ATR活性,选择性杀伤MYC高表达肿瘤细胞,减 小对正常细胞的毒副作用。 A 5 8 8 8 9 9 5 1 1 N C CN 115998885 A ...
C-Myc基因表达调节剂筛选模型的制备及其中药调节剂的筛选 众所周知,恶性肿瘤是一种让人闻风丧胆的疾病,其死亡率居高不下.迄今为止,治疗肿瘤的方法,如手术切除,化疗和放疗通常效果不佳,且预后差,因此发现新的肿瘤治疗药物迫在... 邓晓芬 - 《东北师范大学》 被引量: 0发表: 2015年 基于C30加速器的103Pd制备...
结果:C-MYC和UBA2阴性表达的患者比阳性表达的患者五年生存率更高(P=0.036 and P=0.000)。两者联合阳性表达的胃癌患者,预后更差(p=0.000)。多变量生存分析表明,在胃癌中UBA2阳性表达和UBA2,C-MYC联合阳性,均是独立的预后因子。在胃癌细胞系中,干扰UBA2的表达的,影响其转移,侵润和克隆形成能力,并下调转移相关...