来自美国希德斯-西奈医疗中心的Shelly C Lu教授团队,利用小鼠慢性胆汁淤积致胆管癌模型和分析蛋白表达的情况,发现c-Myc,MATa1,MafG或c-Maf可以相互作用。接着,研究人员发现,将MATa1敲除或高表达MafG或c-Maf均可容易促进胆管癌的增长及侵袭能力。因此,c-Myc相...
研究还表明,PUS7 通过激活 MYC 通路促进胰腺癌细胞的恶性生物学功能。在体内实验中,PUS7 通过激活 MYC 通路促进胰腺癌进展。研究结果表明,PUS7 可以通过与 ANLN 相互作用激活 MYC 通路,从而促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和糖酵解,并抑制细胞凋亡。
通路富集分析:IL-17通路中TNF/IL1B参与炎症调控,癌症通路涉及细胞凋亡(CASP3)和增殖(MYC)。 分子对接验证:EM与TP53的GLU-1761形成稳定氢键,结合能优于其他靶点。 实验验证:160μmol/L EM使PC-3细胞凋亡率提升58%,同时下调促癌基因MYC蛋白表达72%。 结论与讨论指出,EM通过双重机制发挥作用:直接靶向TP53诱导肿瘤...
从BRAF导致的病理机制来看,BRAF突变对ERK/MAPK通路的异常激活以及对第三类EGFR TKI耐药机制的形成是目前的研究重点之一。 BRAF突变所导致的下游ERK持续性激活使得其能够调控其下游的100多种转录因子,包括原癌基因cMyc、cFos、cJun等。以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Se...
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。