MYC过表达组(n=140)患者的OS和PFS显著低于非MYC过表达组(n=87),两组3年OS率分别为51.1%和67.3%(p=0.019),两组3年PFS率分别为34.1%和56.3%(p=0.001)。具体生存结果见图1。与非MYC过表达组相比,MYC过表达组患者一线诱导治疗...
Myc条件性过表达自发肿瘤小鼠模型,利用Crispr技术,将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-Myc-polyA条件性过表达结构插入到H11位点,建立H11-LSL-Myc小鼠模型。可在与Cre工具鼠交配后,在Cr
在肝脏中特异性的过表达Myc基因,2月龄时会自发肝癌。取小鼠的肝脏组织进行HE染色,可见细胞排列无序,胞核不清,空泡样变性结构,肝小叶结构消失,利用增殖marker Ki67进行免疫荧光检测,与对照组相比,实验组小鼠肝组织的细胞分裂增殖旺盛,符合肿瘤组织的特性。
在70~80%的肿瘤中,会出现Myc蛋白的过度表达。 MYC基因突变也是人类癌症中最常见的基因突变之一,它不但能够导致正常细胞的癌变,而且会促进癌细胞逃避免疫系统的攻击。 近日,耶鲁大学的蛋白降解先驱Craig M. Crews教授团队发表论文,揭示了靶向降解Myc蛋白的新策略。
近来,斯坦福大学化学家,肿瘤学家和统计学家之间的跨学科合作,在识别淋巴瘤的来源(即淋巴瘤的原癌基因)上取得了重大突破。MYC原癌基因的过度表达是因引发人类肿瘤最常见的因素,MYC基因调节许多细胞生物学过程,包括葡萄糖和谷氨酰胺代谢。 当癌症发生时,癌细胞喜欢“狼吞虎咽”葡萄糖和谷氨酰胺,主要研究人员Richard ...
(21)申请号CN201880005258.7(22)申请日2018.06.04(71)申请人杨顿地址美国加利福尼亚(72)发明人杨顿;张晶;张申秋(74)专利代理机构泰和泰律师事务所代理人曾祥坤(51)Int.CI权利要求说明书说明书幅图(54)发明名称利用基于MYC癌基因过表达的合成致死的方法(57)摘要本发明普适性涉及抑制剂化合物及其选择性杀伤一类癌...
综上所述,由于目前常用的c-myc转基因白血病小鼠模型具有c-myc持续高表达,发病时间不可控等缺陷,迫切需要建立一种可诱导的自发的白血病转基因模型。 技术实现要素: 基于此,为了克服上述现有技术的缺陷,本发明提供了一种在造血系统中可诱导型c-myc过表达的转基因载体、小鼠模型及其构建方法。 为了实现上述发明目的,本...
淋巴瘤中的c-myc过表达是dlbcl中相对常见且非常不利的致病因素。靶向此途径的策略可显著改善患有过表达c-myc的淋巴瘤和其他血液癌症的患者的结果。迄今为止,没有任何直接靶向c-myc的药物被批准用于治疗任何癌症。事实上,因为c-myc参与正常细胞中的许多基本功能,因此直接c-myc抑制剂在理论上可能与显著毒性相关。或者...
结果与结论:①与对照组相比较,二氧化硅培养上清组能够显著促进成纤维细胞增殖,使c-myc蛋白及mRNA表达水平上调;与二氧化硅培养上清组相比较,二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组成纤维细胞增殖减少,c-myc蛋白及mRNA表达水平下调(P < 0.05);②结果说明,超氧化物歧化酶能够抑制二氧化硅刺激的肺泡巨噬细胞培养上清介导的肺...