本研究通过构建一个可追踪的骨肉瘤小鼠模型,研究了WWOX基因在骨肉瘤发展中的作用,尤其是Myc基因及其靶基因MCM7的调控机制。研究结果表明,BM MSC可能是骨肉瘤的起源细胞,且Myc和其靶基因可能是骨肉瘤发生的早期分子事件,这为骨肉瘤的早期诊断和治疗提供了新的视角。 标题:WWOX promotes osteosarcoma development via up...
细胞分裂间期分为G1期(为 DNA 复制作准备)、S期(DNA 复制期)、G2期(为分裂期做准备)。在长期培养的细胞中加入生长因子,上调c-myc 基因表达,可刺激细胞由
心肌缺血-再灌注损伤引起细胞凋亡的机制有()A.活性氧产生增多B.c-myc基因表达增强C.死亡受体(Fas)显著上调D.野生型p53基因表达增强E.Bcl-2基因表达增
本研究通过构建一个可追踪的骨肉瘤小鼠模型,研究了WWOX基因在骨肉瘤发展中的作用,尤其是Myc基因及其靶基因MCM7的调控机制。研究结果表明,BM MSC可能是骨肉瘤的起源细胞,且Myc和其靶基因可能是骨肉瘤发生的早期分子事件,这为骨肉瘤的早期诊断和治疗提供了新的视角。 标题:WWOX promotes osteosarcoma development via up...
Myc的染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)分析揭示了Myc在双敲除年轻BM细胞中对Myc靶基因的富集增加,而Myc靶基因在双敲除的年轻BM细胞中上调。双敲除年轻BM细胞中WWOX的恢复降低了Myc蛋白水平。相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除...
相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除young BM细胞的增殖和肿瘤细胞生长减少。研究结果揭示了BM间充质干细胞(BM MSCs)是研究骨肉瘤和Myc及其靶标作为WWOX效应器和骨肉瘤发生过程中早期分子事件。
Myc的染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)分析揭示了Myc在双敲除年轻BM细胞中对Myc靶基因的富集增加,而Myc靶基因在双敲除的年轻BM细胞中上调。双敲除年轻BM细胞中WWOX的恢复降低了Myc蛋白水平。相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除...
相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除young BM细胞的增殖和肿瘤细胞生长减少。研究结果揭示了BM间充质干细胞(BM MSCs)是研究骨肉瘤和Myc及其靶标作为WWOX效应器和骨肉瘤发生过程中早期分子事件。
双敲除年轻BM细胞中WWOX的恢复降低了Myc蛋白水平。相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除young BM细胞的增殖和肿瘤细胞生长减少。研究结果揭示了BM间充质干细胞(BM MSCs)是研究骨肉瘤和Myc及其靶标作为WWOX效应器和骨肉瘤发生...
Myc的染色质免疫沉淀测序(ChIP-seq)分析揭示了Myc在双敲除年轻BM细胞中对Myc靶基因的富集增加,而Myc靶基因在双敲除的年轻BM细胞中上调。双敲除年轻BM细胞中WWOX的恢复降低了Myc蛋白水平。相对于单敲除年轻BM细胞,MCM7(Myc的一个已知靶基因)在双敲除年轻BM中上调。使用辛伐他汀(simvastatin)抑制MCM7表达导致双敲除...