2020年1月29日,K.E. Wellen& D.A.Guertin研究团队在《Naturecommunications》上发表mTORC2-AKT signaling to ATP-citratelyase drives brown adipogenesis and de novo lipogenesis。揭示了Rictor缺失的棕色脂肪细胞中mTORC2依赖AKT信号通路...
谷氨酰胺代谢的降低主要通过mTORC2-Akt抑制谷氨酰胺酶(GLS)的表达,进而抑制线粒体谷氨酸代谢。相应的实验表明抑制谷氨酸代谢可以补救mTORC2缺失对HFSC造成的损害。更重要的是,mTORC2表皮缺失老年小鼠显示出HFSC耗尽并导致年龄诱导性脱发显现。 总的来说,该研究工作表明mTORC2-Akt 信号通过影响谷氨酰胺代谢,进而在毛发再...
mTORC2介导的AKT(pAKT-S473)磷酸化是mTORC2激活的一个标志。AKT磷酸化阻止共翻译AKT泛素化,从而维持mTORC2的基础活性,而AKT(p AKT-S473)的磷酸化受上游信号调节。mTORC2通过增强PI3K信号与AKT的激活增加与核糖体的联系。然而,尽管mTORC1激活的机制已被...
mTORC2 phosphorylates AKT in a hydrophobic motif site that is a biomarker of insulin sensitivity. In brown adipocytes, mTORC2 regulates glucose and lipid metabolism, however the mechanism has been unclear because downstream AKT signaling appears unaffected by mTORC2 loss. Here, by applying immuno...
该研究发现CRL3Keap1E3泛素连接酶通过一个保守的ETGE基序与mLST8结合,介导了mLST8的非降解型泛素化修饰,从而抑制mTORC2复合物的组装以及mTORC2-AKT活性的分子机制。 鉴于mLST8是mTORC2复合体的关键成分,研究人员通过亲和纯化的方法分离mLST8蛋白复合体,然后用质谱分析的方法鉴定新的mLST8结合蛋白,进而推断新的mTORC2...
MTOR、mLST8和Rictor的独特复合体(MTORC2)不与FKBP12-雷帕霉素相互作用,被认为对雷帕霉素不敏感。 MTORC2磷酸化并激活Akt/PKB,Akt/PKB是细胞存活的关键调节因子。 在这里,我们发现雷帕霉素抑制mTORC2的组装,在许多细胞类型中,长时间的雷帕霉素处理使mTORC2的水平降低到维持Akt/PKB信号所需的水平以下。 在表达对...
该研究发现CRL3Keap1 E3泛素连接酶通过一个保守的ETGE基序与mLST8结合, 介导了mLST8的非降解型泛素化修饰,从而抑制mTORC2复合物的组装以及mTORC2-AKT活性的分子机制。 鉴于mLST8是mTORC2复合体的关键成分,研究人员通过亲和纯化的方法分离mLST8蛋白复合体,然后用质谱分析的方法鉴定新的mLST8结合蛋白,进而推断新的...
目的:基于mTORC2-AKT-IRF4信号探讨保金尘肺方抑制巨噬细胞M2极化改善二氧化硅(SiO_(2))诱导矽肺作用机制.方法:32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,汉防己甲素组(27 mg·kg^(-1)·d^(-1)),保金尘肺方组(9.72 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只.采用一次性非暴露式气管滴注SiO_(2)混悬液(50 ...
《PI3K-Akt-mTORC2局部通路在血小板活化中的调控作用及机制探讨》是依托复旦大学，由罗心平担任项目负责人的面上项目。项目摘要 血小板活化是动脉血栓形成关键步骤，其内部一系列的信号转导调控机制参与活化过程。已明确血小板的跨膜信号PI3K/Akt通路在血小板活化中有重要作用。最新研究表明PI3K/Akt下游丝氨...