目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一.是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以a- 突触核蛋白( a-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本身ɑ- 突触核蛋白异常聚集,造成神经元变性死亡。a- 突触共核蛋白异常聚...
MSA患者的脑细胞中含有一种叫做α-synuclein 的蛋白质。异常的α-synuclein的积累被认为是大脑中控制平衡、运动和身体正
14. Peng, C. et al. Cellular milieu imparts distinct pathological alpha-synuclein strains in alpha-synucleinopathies. Nature 557, 558–563 (2018). This study shows that α-synuclein strains of MSA are generated by the specific intracellular milieu of oligodendrocytes, but the diferent strains of...
多系统萎缩(MSA)是一组成年期起病、散发性的神经系统变性疾病,病因不明确,目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以α-突触核蛋白(α-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本...
MSA的致病格局是复杂的,来自遗传和神经病理学研究以及MSA实验模型的研究结果表明,MSA涉及遗传和表观遗传变化;α-突触核蛋白错误折叠、聚集和扩散;和α-synuclein菌株特异性。这些研究还表明髓磷脂和铁平衡失调、神经炎症、线粒体功能障碍和其他细胞特异性方面的参与与MSA的快速进展有关。这篇综述中,讨论了这些发现,并...
另一种潜在疗法,免疫抗体的目标是结合有缺陷的alpha-synuclein蛋白,这种蛋白在MSA中积累,造成大脑损伤。 这包括制造一种对抗这种蛋白质的疫苗,以保护身体免受其积聚。一些研究人员正在研究α-突触核蛋白免疫疗法与抗炎药物联合使用,预计会有协同作用。 正在开发的新药物疗法: ...
多系统萎缩(MSA)是一组成年期起病、散发性的神经系统变性疾病,病因不明确,目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以α-突触核蛋白(α-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本...
其病理特征是由错误折叠的、过度磷酸化的纤维状α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)组成的少突胶质细胞胞质内包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCIs)。且广泛和大量的GCIs、伴黑质纹状体结构或橄榄体脑桥小脑结构的神经变性改变,也是MSA的神经病理学确诊标准。
近日,杂志Science Advances上发表了一篇题为“Molecular beacon–based detection of circulating microRNA-containing extracellular vesicle as an α-synucleinopathy biomarker”的文章。这项研究对纳米笼式MB(NCMB)探针进行了改进,开发了一种基于纳米级流式细胞术的含有miRNA的EV检测方法,研究结果显示,与PSP(进行性核...
一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以a-突触核蛋白(a-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身a-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。a-突触共核 蛋白异常聚集的原因尚未明确，可能与遗传易感性和...