先前的研究表明,MAPK 活化蛋白激酶 (MAPKAPK) 2 是 p38 MAPK 的下游靶标,它在 Ser461 位点磷酸化 PFKFB3,从而提高酶活性。 由于 MKP-1 负向调节 p38 MAPK 和 MAPKAPK-2 活性,作者使用磷酸特异性 PFKFB3 抗体通过蛋白质印迹分析评估了 PFKFB3 蛋白中的 Ser461 磷酸化(图 1C)。 与总 PFKFB3 蛋白丰度相...
该研究显示了Eda-Bor通过上调MKP-1抑制MAPKs的磷酸化,抑制NF-κB p65的活化,促进Nrf2的表达,MKP-1和Nrf2的相互作用增强了细胞的抗氧化能力,对脑缺血损伤具有保护作用。同时依达拉奉联用右莰醇优于单用依达拉奉。 然而,Eda-Bor对MKP-1及其下游...
【结论】Ang Ⅱ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子;Ang Ⅱ主要通过A T 1受体介导心肌肥大反应及MAP K 激活;MAP K 是心肌肥大的重要信号通路,随肾动脉狭窄时间的延长,M KP 21表达逐渐下降可能是导致MAP K 持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。关键词:丝裂原活化蛋白激酶;丝裂原活化蛋白激酶磷酸...
第一组学生查找MKP-1和MAPK相互作用的文献,第二组学生查找MKP-1在抑郁症患者上的表达异常,第三组学生查找MKP-1在抑郁症动物模型的表达异常。开展文献交流会,互相讲解学习成果。 第三阶段:可视化呈现 使用软件绘制MKP-1作用于大脑和抑郁症的机理。 第四阶段:研究成果 训练学术论文写作能力,掌握学术论文写作过程和思...
《MKP-1功能抑制诱导激素抵抗型哮喘的机制研究》是依托上海交通大学，由周新担任项目负责人的面上项目。项目摘要 p38 MAPK/JNK参与气道炎症和高反应性，并可导致激素抵抗（SR）。MAPK磷酸酶-1（MKP-1）能有效抑制p38 MAPK、JNK的活性。我们的前期研究表明，p38 MAPK通路在支气管平滑肌收缩过程中具有重要的作用，激素...
7. 自发性高血压大鼠心肌肥大与心肌MAPK及AngⅡ的实验研究 8. 血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制的研究 9. 雌二醇对 MKP-1的调控与围绝经期抑郁症的相关性研究 10. Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预 11. 血压平逆转肾性高血压大鼠左室重构的...
nature publishing group ABSTRACTS NALT / BALT and Oral Cavity Tuesday, July 7 OR.77. The MAPK Pathway Uses MKP-1 and c-Fos to Dis- criminate Pathogenic from Commensal States of Candida Albicans in Oral Epithelial Cells David Moyes, Manohursingh Runglall, Stephen Challacombe, Julian Naglik...
p38 MAPK是促炎症信号通路中的一个重要成分,其调控机制已得到充分研究。与此相关的另一个重要分子是MKP-1,这是一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸酶,负责负调控内源性激素和细胞因子的释放。目前,p38和MKP-1的作用及其在固有免疫中的作用还需要更深入的探究。 问题:在固有免疫中,p38如何影响MKP-1的表达和活性?
《MKP-1抑制高血压机械牵张力诱导的血管重塑的机制研究》是依托中山大学，由李朝红担任项目负责人的面上项目。中文摘要 我们最早提出机械力信号非特异性多通路激活的理论，并初步证实：高血压机械力可同时激活血管平滑肌细胞(VSMCs)的多条跨膜信号通道，同步激活胞内丝裂源活化蛋白激酶(MAPKs)，导致VSMCs结构与功...