【1】丝裂原活化蛋白激酶(MAPK;【Mitogen‐activated protein kinase】p38、ERK 和 JNK)级联是进化上保守的信号通路,可调节细胞对各种细胞外刺激【 a variety of extracellular stimuli】(如生长因子和白介素)的反应。MAPK p38 被其特定...
本研究检测了胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织与不同组织学类型及WHO分级的胶质瘤中MKK7和磷酸化c-Jun的表达情况,发现随着胶质瘤WHO分级的增加,MKK7及磷酸化c-Jun的高表达率明显升高;且MKK7及磷酸化c-Jun的表达正相关,进一步验证了MKK7及JNK/c-Jun通路的...
如鼠伤寒沙门氏菌抑制 AMPK 激活、激活 mTOR 以克服巨噬细胞自噬;肠致病性大肠杆菌利用效应蛋白 EspG 抑制自噬诱导;福氏志贺菌的 OspB 激活 mTORC1 抑制自噬。此前研究报道 AbOmpA 可通过 MAPK/JNK 信号通路在 HeLa 细胞中诱导自噬,通过 mTOR 信号通路在 SD 大鼠肺部诱导自噬,但本研究发现 AbOmpA 突变株在感染...
研究发现,通过抑制MKK4,可以激活下游的JNK和p38 MAPK信号通路,这些信号通路在促进肝细胞再生中起着重要作用。HRX215通过这种机制,增强了肝细胞的增殖和肝脏的修复能力。 在小鼠模型中,HRX215显著提高了部分肝切除后的肝细胞增殖率,并且在CCL4诱导的肝损伤模型中减少了肝细胞死亡。这些结果表明,HRX215不仅能够促进...
首先,Mkk7是细胞凋亡信号通路的关键分子之一。细胞凋亡是一种生理程序性死亡,旨在保持组织稳定和防止肿瘤的发生。Mkk7可以激活细胞凋亡相关的MAPK家族成员JNK(c-Jun N-terminal Kinase),从而促进细胞凋亡。此外,研究表明,在刺激性信号的作用下,Mkk7参与了NF-κB信号通路的调节,促进了细胞凋亡的发生。 其次,Mkk7参与...
MKK7-COV-9(0-10 μM;2小时预孵育)通过TLR4信号通路介导B细胞对LPS的响应活化,显示了LPS诱导的活化抑制的剂量-响应曲线,并展示出EC50值为4.98 μM(MKK7-COV-12的EC50=4.98 μM;MKK7-COV-7的EC50>10 μM;JNK-IN-8的EC50=2.23 μM)。 存储条件 store at low temperature | Powder: -20°C for 3...
神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05).细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达.结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元...
MLK3-MKK7一JNK3通路在脑缺血/复灌中的 激活,调节和作用的研究 研究生潘静 导师张光毅教授 摘要 本研究采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,首次研究了短暂全脑缺血对 MLK3、MKK7和JNK3磷酸化的影响,以及K252a对渊K信号通路的中游以 及下游的各级蛋白的活化的作用,从而探索JNK信号通路的激活和调控的分子 ...
Carbon tetrachloride 通过交感神经通路诱导急性肝损伤。Carbon tetrachloride 引起肝纤维化和肝毒性。Carbon tetrachloride 具有口服活性。 MKK4 蛋白, Mouse (sf9, His-GST) MKK4 蛋白是参与 MAP 激酶途径的双特异性激酶。它通过优先选择 Thr 或 Tyr 残基的磷酸化来激活应激激活蛋白激酶 (JNK)。
OA软骨中MKK4明显升高。利用short hairpin RNA(短发卡RNA)消除MKK4导致基质降解酶的产生明显降低,JNK和p38失活,并且抑制软骨降解。相反,MKK4过表达则增强TNF-α介导的信号通路的激活及下游分解代谢基因的转录,并且使软骨降解情况恶化。此外,关节内(IA)注射miR-145激动剂可以缓解手术诱导的OA大鼠中的软骨破坏。