为了证实这一途径,我们首先通过双荧光素酶报告分析鉴定RGMA是miR-552-3p的靶点。其次,我们确定miR-552-3p可以在mRNA和蛋白水平上调节RGMA的表达,同时我们也发现RGMA的敲除可以促进GBC细胞的恶性表型,RGMA在GBC中发挥抑癌基因的作用。第三...
在HFHFr小鼠中,miR-552-3p组的体重增加较mcherry组慢(图2B),miR-552-3p组在HFHFr小鼠中的肝脏重量/体重比也低于mcherry组(图2C),而这些现象在对照组小鼠中没有。由于mcherry和miR-552-3p组的摄食量、附睾脂肪/体重比和肾周脂肪/体重比没有差异,因而无论是在HFHFr小鼠还是对照小鼠中,miR-552-3p对体重和...
miR-552-3p可与LXR和FXR的顺式作用元件DR4和IR1结合 LXR和FXR属于代谢性核受体NR1家族成员，对肝内糖脂稳态调节发挥了重要作用。研究团队随后通过体外FRET、ChIP、pull down、EMSA等分子生物学技术，发现miR-552-3p序列中特有的与NR1家族响应元件类似的碱基排列，可与LXR响应元件（LXRE，DR4）序列的反义链结合，...
此外,研究应用人的临床样本发现了miR-552-3p与NAFLD病人肝脂蓄积程度和肝损伤的相关性。 该研究首次提出了miR-552-3p对肝内糖脂代谢的调控作用,具有改善糖脂代谢紊乱的生物学功能;再次证明了本实验室首次提出的miRNA、转录因子和顺式作用元件相互作用的新分子机制;也为miR-552-3p发展成为NAFLD无创诊断的生物标志物及...
MiR-552-3p expression was upregulated in NSCLC and FBLN5 functioned as its target. MiR-552-3p mimic promoted proliferation, migration, invasion, p-ERK, p-GSK3β and β-catenin expressions in NSCLC cells while miR-552-3p inhibitor did the opposite. Overexpressed FBLN5 suppressed proliferation,...
发现miR-552-3p对高糖高脂饮食引起的低密度脂蛋白胆固醇,总胆固醇以及甘油三酯含量的升高具有抑制作用,但对高密度脂蛋白胆固醇含量的升高没有影响.而对正常饮食小鼠中相关指标进行检测显示miR-552-3p过表达会引起正常饮食小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇的轻微升高,对其他血脂指标没有影响.口服脂耐量实验显示miR-552-3p...
目的:筛选miR-148a-3p的靶基因,并进行验证。方法 :利用生物信息软件miRanda、TargetScan和miRBase筛选miR-148a-3p潜在靶基因;运用荧光定量PCR检测靶基因在正常胶质细胞与神经胶质瘤与mRNA表达水平,并在miR-148a不同表达条件下各神经胶质瘤细胞株中靶基因的mRNA表达水平;再利用荧光素酶实验对靶基因...
MiR-552-3p could bind to the 3' untranslated region (3'-UTR) of PCSK9 to inhibit translation and interact with the promoter of PCSK9 to suppress transcription. Further in vitro and in vivo experiments proved the effects of miR-552-3p on PCSK9 and downstream effectors: it could increase ...
We previously discovered that intranuclear miR-552-3p has an inhibitory role on gene transcription and contains a particular AGGTCA-like sequence, the cis-elements of the NR1 subfamily of nuclear receptors. Here, we aim to explore the potential effect of miR-5523p and its AGGTCA-like sequence...
侵袭Wnt信号通路目的探讨miR-552-3p对非小细胞肺癌细胞增殖,迁移及侵袭的影响及其调控Wnt信号通路的机制.方法分别将mi-NC,miR-552-3p转染至NSCLC A549细胞内,根据转染物的不同将其分为NC组和mimic组,设置正常NSCLC A549细胞为对照组.转染6,12,24,48,72 h后,采用CCK-8法检测三组细胞的增殖能力;转染48 h后,...