该研究揭示了IFN-miR-324-5p-MLKL信号轴在抗病毒防御中的作用机制,即受病毒感染的细胞释放干扰素,经JAK-STAT1通路下调miR-324-5p从而增强MLKL表达促进受感染的宿主细胞发生程序性坏死,提升抗病毒防御能力。 为了寻找调控细胞程序性坏死的miRNA...
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