首先在图A检测miR223靶基因结合位点的保守性进行验证。NLRP3已被证实可作为miR223的靶点。 作者证实在不同的物种中都有相同的结合位点。图B采用ELISA分析WT和miR-223-/y小鼠结肠样本中IL-1β的表达水平,发现敲除miR223后IL-1β表达升高。图C采用WB分析WT和miR223/y小鼠结肠样本中NLRP3,IL-1β的表达水平,敲除...
并且,与miR-223表达量成反比。综上,说明PDGFRβ的确是miR-223靶基因。 图4. 生信分析预测miRNA和靶基因(3’UTR区)结合 图5. 荧光定量证实miRNA和靶基因的表达量呈负相关 4.miR-223在糖尿病小鼠中低表达并促进血管内膜增生 VSMC分化失常主要会使人患上血管增生型糖尿病,因此作者希望通过分子手段研究miR-223在...
在动物水平上，导入miR-223 agomir能抑制低氧诱导小鼠的肺动脉压升高和远端肺小动脉的肌化。我们证明RhoB是miR-223的靶基因，其在低氧诱导下表达量上调。挽救实验证实，过表达RhoB可以逆转miR-223的过表达对PASMC增殖的抑制作用。过表达miR-223能够抑制RhoB的表达并抑制下游MYPT1的磷酸化和MLC2的表达，MLC...
进一步通过报告基因实验，证实了FAM5C为miR-223的靶基因，发现高糖可通过下调miR-223的表达，减弱其对靶基因FAM5C表达的抑制，从而促使其靶基因FAM5C的表达增高，进而促进动脉粥样硬化及血栓形成，增加脑梗死的发病风险。以上研究结果提示miR-223可作为新的抗血小板药物作用靶点，为糖尿病相关缺血性脑卒中患者的治...
体外分离小鼠脾脏初始T细胞，诱导分化为Th1和Th17细胞，进一步验证抑制miR-223可以显著抑制Th17细胞的分化，降低T-bet表达，降低致病性Th17细胞分化。但是病理反应机制、具体靶点不清楚，本项目随后就miR-223的具体靶点和机制进行详细研究。 4.确定miR-223靶基因。通过萤光素酶报告基因分析、实时定量和WB蛋白分析，确定Hs...
研究发现了一种新的机制,髓系IL-6信号转导改善了HFD诱导的肝纤维化:IL-6促进巨噬细胞释放富含miR-223的外泌体,这些外泌体可能转移到肝细胞中,从而抑制了几个miR-223靶基因的表达。包括已知促进NASH纤维化的具有PDZ结合基序的转录激活因子(Taz),含NOD、LRR和吡啶结构域的蛋白3(Nlrp3),CXC基序趋化因子10(Cxcl...
接着，将miR-223类似物、miR-223抑制物各自转入16HBE 细胞。转入miR-223类似物，与仅LPS刺激组对比，p-p65 表达增加更加明显，免疫荧光检测显示p65在核内分布更多，其下游靶基因—IL-6和COX-2 mRNA升高更为显著。同时转染miR-223类似物及p120质粒，与转染miR-223类似物后 LPS 刺激和仅 LPS 刺激...
研究发现了一种新的机制,髓系IL-6信号转导改善了HFD诱导的肝纤维化:IL-6促进巨噬细胞释放富含miR-223的外泌体,这些外泌体可能转移到肝细胞中,从而抑制了几个miR-223靶基因的表达。包括已知促进NASH纤维化的具有PDZ结合基序的转录激活因子(Taz),含NOD、LRR和吡啶结构域的蛋白3(Nlrp3),CXC基序趋化因子10(Cxcl...
结论miR-223在银屑病细胞中表达增高,下调miR-223水平能抑制银屑病细胞增殖及炎症反应,将细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞凋亡;其机制可能与其调控PTEN有关。 关键词银屑病;微小R-223;HaCaT细胞;细胞增殖;细胞周期;细胞凋亡;炎症反应;第10号染...