MIF能够结合并激活多种细胞表面的受体，包括CD74、CXCR2、CXCR4等，从而参与调节细胞的增殖、分化、凋亡...
CD74占据MHCII的结合槽，防止内质网中内源性肽分子与MHCII结合。CD74的形成与跨膜区域和三聚体化结构域（C端细胞外区域中的氨基酸残基134-208）有关。CD74还参与MHCI呈递抗原，激活CD8+T细胞，引发MHCI介导的细胞毒性T细胞反应。此外，CD74还参与MIF信号传导，与CXCR2、CXCR4或CXCR7形成复合物，激活多条信号通路...
Additionally, from in vitro migration and invasion assays, we show that CXCR4 is a major player in this mechanism being the essential MSC receptor for the process to occur. Furthermore, we have identified MIF as the major trigger for MSC homing, being secreted from tumour cells at high ...
目前,只知道CD74这个MHC II分子伴侣,是MIF的受体之一。CD74往往与CXCR2、CXCR4、CD44等形成受体复合物,共同介导有关的信号转导。 第三,其他所有的细胞因子都没有酶活性,唯一的 MIF却有超过两个以上的酶活性。那么酶的底物到底是什么?...
CD74)是MIF的同源受体,其与MIF之间的相互作用激活丝裂原活化蛋白激 (MAPK)途径的并抑制p53途径,从促进细胞生长。其他非同源结合伴侣(如CXCR4)也在癌症发展中发挥关键作用。因此,需要发现干扰MIF和CD74或其他结合伴侣之间相互作用的化...
(CXCR4)在As中发挥着重要的作用.CXCL12-CXCR4生物轴是一条重要的趋化因子/趋化因子受体轴,能够调控细胞增殖,动员,分化,归巢和趋化等多种生物学行为,大量研究发现其广泛影响着与As相关的多种细胞,与As斑块的形成,发展密切相关.因此,CXCL12/MIF-CXCR4生物轴有望成为更加精确的As治疗靶点,调控CXCL12/MIF-CXCR4生物...
基金 国家自然科学基金青年基金项目(82200543) 江苏省卫生健康委医学科研项目(ZD2021056)。 关键词 CXCL12/MIF-CXCR4生物轴 巨噬细胞迁移抑制因子 动脉粥样硬化 CXCL12/MIF-CXCR4 bioaxis macrophage migration inhibition factor atherosclerosis 分类号 R5 [医药卫生—内科学] 登录...
一般 说来,MIF与白细胞上的CXCR2和CXCR4受体相互作用,由此触发并维持白细胞迁移。 发明内容 在某些实施例中,本文公开一种治疗MIF介导的病症的方法,其包含投予有需要 的个体治疗有效量的抗体,所述抗体可抑制(i)MIF与CXCR2和/或CXCR4的结合;(ii) MIF对CXCR2和/或CXCR4的活化;(iii)MIF形成同源多聚体的能力;...
与所有其他组相比,rSmeg-hMIF-hIL-7组的总MDSC、单核细胞MDSC(M-MDSC)和粒细胞MDSC(G-MDSC)的数量显著减少,此外,在表面MIF受体中,M-MDSC中CXCR2和CXCR4的表面表达以及G-MDSC中CXCR4和CXCR7 的表面表达因rSmeg-hMIF-hIL-7而降低,表明rSmeg-hMIF-hIL-7抑制MDSC向肿瘤的浸润。在肿瘤浸润的MDSC中,与所有...
MIF能够结合并激活多种细胞表面的受体，包括CD74、CXCR2、CXCR4等，从而参与调节细胞的增殖、分化、凋亡...