在动脉粥样硬化中，CD74可以与MIF形成复合物，激活CXCR2/CD74/CD44信号通路，促进单核细胞趋化并参与动脉粥样硬化的发展。此外，CD74在动脉粥样硬化中也与MHCII分子的折叠、细胞内运输和抗原肽的加载等过程相关，进而影响了动脉粥样硬化的发展。CD74在多种肿瘤细胞中高表达，例如，乳腺癌，淋巴瘤，
导;CD44无磷酸酶活性,MIF与CD74/CD44复合物结合后,使得其丝氨酸磷酸化,激活Src 酪氨酸激酶通路,介导信号传递。 不同的细胞系表达受体类型不同。单核细胞表面主要表达CXCR2;T细胞表面主要表达 CXCR4;白细胞表面主要表达CXCR2和CXCR4。以上的这些受体均是G蛋白偶联受体。
与所有其他组相比,在rSmeg-hMIF-hIL-7中,MIF辅助受体CD74和CD44的表面表达降低,它们促进了癌细胞增殖和迁移的下游信号通路,对癌细胞侵袭和转移至关重要的基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的产生在响应rSmeg-hMIF-hIL-7治疗时受到显著抑制,rSmeg-hMIF-hIL-7中相应基因的转录水平显着降低。这些结果表明rSmeg-hMIF-hIL...
MIF 通过与 CXC家族、CD74 等受体结合,通过与 AKT、AMPK、ERK等受体通路介导,发挥相应的作用。 ( 一) MIF 的相关受体 与 MIF 相关的受体分 子有 CXC 趋化因子受体家族的 CXCR2、CXCR4 和CXCR7,以及 CD74 和 CD44。这些受体并不是孤立的,而是以受体复合物的形式( 图 1) 结合 MIF,传递信号。受体复合物...
MIF的促炎症活性可以通过CD74和CD44信号通路启动,最终引起TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,以及多种基质金属蛋白酶(MMPs)的分泌。MIF的酶活性体现在其可作为互变异构酶,催化酮基-苯丙酮酸和L-多巴色素的酮烯醇异构化反应。MIF的催化活性看来好像是取决于其三聚体构像和一个游离的N-末端脯氨酸残基。昆虫细胞表达的重组...
(1)巨噬细胞表现出对T、B淋巴细胞抑制信号的增强。同时,参与肿瘤血管生成的刺激信号,如VEGFA-VEGFR2和VEGFB-VEGFR1,以及与肿瘤细胞互作信号如SPP1-CD44亦增强 (2)功能分析提示巨噬细胞相关基因在负调控免疫效应和血管生成过程中富集 图...
(1)巨噬细胞表现出对T、B淋巴细胞抑制信号的增强。同时,参与肿瘤血管生成的刺激信号,如VEGFA-VEGFR2和VEGFB-VEGFR1,以及与肿瘤细胞互作信号如SPP1-CD44亦增强 (2)功能分析提示巨噬细胞相关基因在负调控免疫效应和血管生成过程中富集 图6.巨噬细胞相关基因的富集分析 ...
MIF发挥功能主要通过两种方式(图1):一是通过非受体介导的内吞作用,MIF与细胞内c-Jun激活结构域结合蛋白(C-Jun activation domain-binding protein 1, JAB1)结合引起下游通路改变[14, 15];二是MIF与CD74/CD44等复合物结合,激活Src家族蛋白激酶,然后激活细胞外信号调节激酶-1/2(phosphatidylinositol 3-kinase/...
CD74是II型跨膜受体,其通过招集CD44或与趋化因子受体形成复合物启动MIF信号转导。CD74在抗原出现的细胞,上皮细胞,以及不同的基质细胞表面持续表达。CD74胞外区(CD7473-232)以nM亲和力与MIF结合。 为了评估这种相互作用的结构基础,研究人员制备了一个重组CD7473-232-Fc融合蛋白,模拟循环的CD74,并测试其在MIF抗原...
活性,MIF与CD74/CD44复合物结合后,使得其丝氨酸磷酸化, 激活Src酪氨酸激酶通路,介导信号传递。 不同的细胞系表达受体类型不同。单核细胞表面主要表达CXC R2;T细胞表面主要表达CXCR4;白细胞表面主要表达CXCR2 和CXCR4。以上的这些受体均是G蛋白偶联受体。胞外的MIF ...